Лікування порушень системи кровообігу людини. Як ми руйнуємо свою кров - придбані хвороби, значення і будова кровоносної системи людини

Аутоімунна гемолітична анемія - це складне захворювання, при якому імунна система атакує і руйнує власні еритроцити. При цьому вони склеюються один з одним і перестають виконувати своє основне призначення - переносити кисень.

хвороба Віллебранда

Хвороба Віллебранда - генетичне захворювання, при якому порушена згортання крові. Основною ознакою є тривалі кровотечі. Стан хворого багато в чому залежить від його групи крові. Більш поширеними генетичними захворюваннями можна назвати гемофілію А і тромбоцитопатій, при цьому дана недуга посідає третє місце і належить до групи первинно-судинних.

гемобластози

Гемобластози - це ряд захворювань, що вражають кровотворну і лімфатичну типи тканин організму. Даний недуга є пухлинним. Може бути представлений як системної, так і регіональної формою.

геморагічний діатез

Геморагічний діатез - група захворювань, що вражають кровоносну і кровотворну системи організму, загальною ознакою яких є кровоточивості поверхні шкіри або різних органів.

гемофілія

Гемофілія - ​​це захворювання, яке пов'язане з порушеннями функції згортання крові в результаті генетичних відхилень. При цьому крововиливи часто виникають у внутрішніх органах, м'язах і суглобах.

гемохроматоз

Гемохроматоз - це генетично обумовлене, спадкове захворювання, яке характеризується порушенням обміну заліза в організмі, з подальшим його відкладенням в органах і тканинах. Дана патологія є причиною ряду інших недуг, наприклад імпотенції.

гіперкаліємія

Гіперкаліємія - це патологічний стан, який викликає аномально висока концентрація в крові калію. Калій відіграє важливу роль при скороченнях м'язів (в тому числі і серцевих) і в функціонуванні багатьох складних ферментів. Калій в основному знаходиться в кістках і скелетних м'язах, а також вносить свій внесок разом з натрієм в регулювання балансу в клітинах і організмі в цілому рідини (гомеостаз).

гіперкальцемія

Гіперкальціємія - це захворювання, при якому в крові відзначається аномально висока концентрація кальцію. Рівень кальцію плазмі крові стає вище, ніж 2,6 ммоль / л.

гіперкальціємія

Гіперкальціємія - це захворювання, при якому в крові відзначається аномально висока концентрація кальцію. Рівень кальцію плазмі крові стає вище, ніж 2,6 ммоль / л.

гіперурикемія

Гіперурикемія - захворювання, для якого характерне підвищення рівня сечової кислоти до гранично високих показників. Сечова кислота при нормальній концентрації в крові може коливатися в межах від 240 до 400 мкм / л.

гіпокаліємія

Гіпокаліємія це захворювання, яке проявляється в результаті відсутності необхідного наявності калію в організмі. Будь-яке порушення нормального складу корисних речовин в організмі може призвести до сумних наслідків. Калій один з елементів, які відповідають за безпеку роботи нирок, в першу чергу.

ДВС-синдром

ДВС-синдром (дисеміноване внутрішньосудинне згортання) - це порушення внутрішнього середовища організму, реологического стану крові і характеризується безконтрольним згортанням, а в подальшому розрідженням крові в судинах.

дефіцит заліза

Дефіцит заліза - патологічний стан, під час якого запаси заліза в організмі виснажуються, знижується концентрація гемоглобіну в крові.

жовтяниця

Жовтяниця - це жовте забарвлення шкіри, склер і більш глибоко розташованих тканин внаслідок підвищення рівня прямого і непрямого білірубіну в крові.

імунодефіцит

Імунодефіцит - стан імунної системи, при якому відбувається зниження імунологічної реактивності, характеризується випаданням одного або відразу декількох компонентів імунної апарату. Імунна система є головним захистом людини, від проникнення бактерій і вірусів. Коли з'являється дефіцит тих, чи інших компонентів системи, виникають хвороби, складні в лікуванні і з поганим прогнозом для життя.

лейкоз

Лейкоз - це ціла група злоякісних захворювань, званих також на лейкемію, і білокрів'я (поширена назва «рак крові» невірно), які вражають кровоносну систему.

лімфаденіт

Лімфаденіт - запальне ураження регіонарних лімфатичних вузлів, яке викликається гноєтворні мікроорганізмами. Як правило, уражаються лімфовузли в пахвовій западині і пахової області.

лімфогранулематоз

Лімфогранулематоз - являє собою онкологічне захворювання в лімфатичну систему, що характеризується наявністю в лімфатичної тканини клітин Рід-Березовського-Штернберга. Дане захворювання переважно зустрічається у молодих людей, а його пік припадає на 20 і 50 років.

лімфолейкоз

Лімфолейкоз - злоякісне ураження, яке розвивається в лімфатичної тканини. Основна характеристика захворювання - пухлинні лімфоцити накопичуються в лімфовузлах, кістковому мозку і периферичної крові.

лімфома

Лімфома - це ціла група хвороб, що вражають лімфатичну тканину. Заражені лімфоцити поширюються по організму, в результаті чого захворювання прогресує дуже швидкими темпами.

лімфостаз

Лімфостаз - це розлад відтоку лімфи, при якому розвивається прогресуюче порушення внутрішньої циркуляції даної речовини по периферичної лімфатичної системи і центральних її відділів. Спостерігаються характерні виникають через це набряки і інші хворобливі стани.

мієлома

Мієлома - це злоякісне захворювання кровоносної системи, яке характеризується безконтрольним розростанням плазматичних клітин в кістковому мозку.

мікроангіопатія

Мікроангіопатія - це патологічне ураження дрібних кровоносних судин, розвивається в результаті некрозу тканин, тромбозів, гіаліноз і набухання фибриноидного типу. До микроангиопатии також відноситься патологія судин очної сітківки і ниркових капілярів. Найчастіше цей процес є симптомом різних сторонніх захворювань.

Кровоносна система людини є складним пристроєм, який чудово працює на самих різних рівнях організації живої матерії і діє як механічне, гідравлічне та навіть біохімічне пристрій. Наше тіло складено з 1000 трильйонів клітин, для нормального існування яких потрібно 10 млн л води, багатої мінеральними і органічними речовинами, а також киснем. Кровоносна система, перекачує кров і оновлююча її, справляється з цим завданням, транспортуючи до клітин одночасно будівельний матеріал, хімічні носії енергії і речовини, які є захисниками нашого здоров'я.

Кровотік це суцільний потік щільністю 1,06 г / см3. Він протікає по мережі кровоносних судин, яка включає в себе великі вени і артерії, багаторазово розгалужені і поступово зменшуються до розмірів крихітних капілярів. Через найтонші стінки капілярів легко просочуються різні речовини, через що в живих тканинах відбувається безперервний обмін: кров віддає клітинам організму речовини, що підтримують життя, і вимиває продукти розпаду.

Загальна протяжність всіх судин нашого тіла налічує близько 150 тис. Км, а їх площа наближено становить 7000 м2, що дорівнює площі 10 футбольних полів. На кожен квадратний сантиметр м'язової тканини доводиться від 3000 до 5000 капілярів і більш. З цих судин постійно функціонують лише 10%, решта "відпочивають", будучи закритими. Вони підключаються до роботи лише під час виконання людиною рухів, пов'язаних з дуже великими фізичними навантаженнями.

Оскільки транспортні функції судинної системи не однакові, то це обумовлює і відповідні відмінності в будові кровоносних судин. Великі артерії та вени служать головним чином для перенесення крові. Через стінки навіть дуже великих артерій постійно протікає обмін речовин з навколишніми тканинами, але він дуже слабкий.

Багатоступінчастий механізм коагуляції іноді спрацьовує даремно, якщо його активізує який-небудь хворобливий процес. Запалення, зміна складу крові, атеросклероз, інфекційне ураження стінок судин та інші негативні явища в організмі змушують кровоносну систему інтенсивно виробляти і накопичувати фібриноген. Організм робить це, щоб зміцнити судини, але ефект виходить прямо протилежний.

У вузьких ділянках судин скупчуються зайві тромби, що утрудняють рух крові. Кровотік поступово блокується, в т. Ч. Рятівна рідина може взагалі не досягати будь-якого ділянки. Якщо станеться закупорка судини, що веде в серце або головний мозок - а відбувається це, на жаль, досить часто, - настане неминуча смерть. З цієї причини в світі щорічно помирає кілька мільйонів чоловік.

Втім, з серцево-судинною системою пов'язані і інші численні проблеми. Одна з них - підвищений артеріальний тиск, який нерідко виступає в якості самостійного захворювання під назвою гіпертонії. Зрозуміло, рух абсолютно будь-якої рідини по системі каналів завжди має підтримуватися нагнітанням тиску. Саме за рахунок тиску крові вона потрапляє з великих судин в дрібні.

Скорочення серцевого м'яза створюють в рідині т. Н. надлишковий тиск, інакше кажучи, напругу, що перевищує тиск повітря, який оточує наше тіло. Надмірний тиск, назване в медицині артеріальним, вимірюється від умовного нуля, в якості якого як раз і виступає атмосферний тиск. Кожну хвилину спокійної роботи серце пропускає через себе 3,6 кг (близько 3,6 л) крові, щоб підтримувати це внутрішнє напруження. Воно максимально в момент скорочення - систоли, тоді як під час діастоли, розслаблення міокарда, падає до нуля.

Порушення кровообігу, особливо ниркового, або хвороби серця тягнуть за собою підвищення тиску, яким організм намагається компенсувати відбуваються в ньому патологічні зміни. Однією з найбільш частих причин підвищення артеріального тиску є різні небажані процеси в тканинах клітинних стінок, що активізуються під час деяких захворювань, обмінних порушень, вікових змін в організмі і т. Д.

Штучне старіння судин, виражене в зниженні їх еластичності, супроводжує гіпертонічну хворобу і багато інших захворювань. В результаті стресів і загальної нервозності в організмі відбувається травмування судин за рахунок надмірного подразнення їх мускулатури перезбудження нервами. В результаті розвивається гіпертонія. Міцність судин знижується, в них спостерігаються склеротичні явища.

Перераховувати прояви патогенезу при різноманітних розладах можна до нескінченності. У будь-якому випадку стан судин і їх стінок, яке регулюється біохімічними процесами, пов'язаними з діяльністю фібриногену та інших білкових речовин, так або інакше впливає на артеріальний тиск.

Іншою умовою справного функціонування кровоносної системи є підтримка постійної швидкості течії крові в судинах. Кров повинна пересуватися зі строго певною швидкістю. По-перше, завдяки цьому підтримується нормальний тиск в судинах. А по-друге, і це найголовніше, тільки таким шляхом досягається повноцінне забезпечення киснем і живильними речовинами різних тканин.

Швидкість кровотоку задається інтенсивністю серцебиття, артеріальним тиском і величиною просвіту кровоносних судин. Перепад артеріального тиску між періодами систоли і діастоли породжує хвилю тиску зі швидкістю 25 м / с, т. Е. 90 км / год! За рахунок таких хвиль в артеріях підтримується швидкість крові, що дорівнює 50 см / с, а в венах - 20 см / с. У капілярах протягом крові сповільнюється через їх дрібного поперечного діаметра. Тут швидкість кровотоку налічує максимум 2 мм / с, а пульсові коливання гасяться. Рівномірний рух рідини створює оптимальні умови для обміну речовин в тканинах.

У ряді випадків уповільнення кровотоку в дрібних артеріях, венах і, природно, капілярах обумовлено інфекціями, низьким м'язовим тонусом, гіпотонією, недостатньою фізичною активністю людини (гіподинамією) і т. П. У таких випадках в судинах і прилеглих тканинах, а також в питомих кров'ю органах відбуваються негативні зміни. Тут відзначаються конгестівних, або застійні, явища.

Застій тягне за собою подальший розвиток гіпотонії, проблеми з нервовою системою, нерідко статеві розлади, атрофію багатьох тканин, порушення балансу рідин в тканинах і, як наслідок останнього, млявість, набряклість і головні болі. Конгестівних явища супроводжуються запальним процесом, який прогресує в міру збільшення області, в якій зазначається застій. Самі судини відчувають переродження, в них відбуваються небезпечні перетворення білків кров'яної плазми.

Атеросклероз небезпечний у багатьох відношеннях. Це захворювання, що має різні форми, полягає в появі на стінках кровоносних судин т. Н. атеросклеротичних бляшок, складених жироподібним речовиною холестерином. Атеросклероз призводить до патологічних змін поверхні ендотелію судин. В результаті в крові починаються біохімічні процеси, покликані залікувати стінки судин. Лікування виявляється неуспішним, зате в кровотоці виникають тромби.

На закінчення слід згадати ті випадки, коли біохімічний механізм захисту, спрацьовує адекватно ситуації, виявляється несправним. Внаслідок цього формування і подальше розсмоктування тромбів відбувається невірно, деякі згустки відриваються від місця травми і потрапляють в кров'яне русло, загрожуючи закупоркою якої-небудь судини.

Втім, відомі і відхилення, що стосуються згортання крові, що носять зворотний характер. До них відносяться гемофілія і подібні порушення процесу коагуляції, які виражаються в нездатності утворювати тромби.

Таким чином, людське тіло є компактною, але при цьому неймовірно потужною і тонко влаштованої лабораторією. Щомиті в кожної фізіологічної системі (а їх, великих і малих, нараховується близько 100) відбуваються до 100 000 і більше складних хімічних реакцій. Отже, за добу в нашому тілі протікає приблизно 864 млрд повторюються день у день біохімічних перетворень.

Ймовірно, майже 40 млрд з цих реакцій покликані безпосередньо підтримувати стабільне і справне функціонування великої кровоносної системи, що включає в себе кілька дрібних систем, т. Н. "Субодиниць". Решта перетворення слагающей наше тіло органіки пов'язані з кровообігом побічно. Зрозуміло, чому алхіміки середньовіччя не змогли свого часу відшукати ні панацею, ні чудодійний еліксир. Адже такі ліки мало впливати відразу на всі 10 млн реакцій, що протікають в організмі кожну секунду.

Звідси випливає, що і слина п'явки не є засобом від всіх хвороб, а трудотерапія має певні обмеження в застосуванні. Не дає використання п'явок і повного зцілення при багатьох хворобах, хоча і значно покращує стан людини.

І все-таки екстракт з секрету слинних залоз медичної п'явки належить до категорії сильнодіючих препаратів.

Він являє собою суміш активних речовин, згрупованих таким чином, що вони надають комплексний вплив. Всі біохімічні реакції в кровоносній системі взаємопов'язані. Поєднання компонентів екстракту унікально, воно в повній мірі відповідає найважливішим біохімічним процесам, що протікають в рідкій тканини, в їх взаємодії. Цим і пояснюється наявність позитивного терапевтичного ефекту від "піявочного кровопускання".

За матеріалами книги Д.Г.Жарова "Секрети гірудотерапії"

Від нормального функціонального стану системи кровообігу залежить загальне здоров'я людини. Система виконує функцію доставки поживних речовин, кисню до органів, тканин організму, переміщує і транспортує шкідливі продукти обміну, для подальшого їх виведення з організму. Якщо її нормальна функція порушується, це самим негативним чином впливає на стан всього організму.

За даними статистики, саме захворювання кровоносної системи людини є однією з основних причин смертності серед пацієнтів різного віку. При таких захворюваннях страждає серце, кровоносні судини. Тому найважливішим завданням є рання діагностика, адекватне, а також профілактика таких захворювань.

Сьогодні ми з вами поговоримо про захворювання кровоносної системи людини, коротко перерахуємо деякі з них. Поговоримо про причини їх виникнення, лікуванні, а також розглянемо народні рецепти, які застосовуються в тому чи іншому випадку:

причини захворювань

Фахівці виділяють ряд основних причин, що провокують розвиток патологій. Перелічимо основні:

Частою причиною називають атеросклероз. Зокрема, це захворювання значно підвищує ризик того, що розвинеться ішемічна хвороба серця.

Різні інфекції. Наприклад, проникнення в бета-гемолітичного стрептокока групи А, збільшує ризик розвитку ревматизму. Наявність стрептокока, ентерококка або золотистого стафілокока провокує розвиток міокардиту, перикардиту або септичного ендокардиту.

Одними з важливих причин стають регулярні стресові стани, тривалі переживання, сильне нервове перенапруження, серйозні психічні травми.

Крім того існує ряд факторів, наявність яких збільшує схильність до захворювань серця і судин. Це, безумовно, спадковість, наявність шкідливих звичок, а також неправильне, незбалансоване харчування.

  порушень кровообігу

Терапія завжди залежить від діагностованого захворювання. Тому при появі патологічних симптомів, слід звернутися до лікаря і пройти необхідне медичне обстеження. На підставі результатів обстеження, з огляду на наявну симптоматику, індивідуальні особливості організму пацієнта, його вік, фахівець встановить діагноз і складе схему лікування.

Дуже важливо не зволікати зі зверненням до лікаря, так як багато захворювань кровоносної системи, наприклад, порушення мозкового кровообігу, або гостре порушення кровообігу інших органів, несуть надзвичайну небезпеку здоров'ю і життю людини.

Порушення кровопостачання головного мозку, так само небезпечно, так як підвищує ризик розвитку інсульту.

Основне доповнюється рекомендаціями щодо зміни звичного способу життя на здоровий спосіб життя і дотримання правильного харчування. Крім лікарських препаратів активно використовуються методи фізіотерапії, лікувальної фізкультури, фітотерапії.

Патології кровоносної системи і народні рецепти лікування

Цих захворювань дуже багато і відразу про кожного з них не розкажеш. Тому ми з вами обмежимося найбільш поширеними і перерахуємо їх коротко. При цьому до кожного найменуванню докладемо один ефективний народний рецепт:

Гіпертонія (гіпертензія) - стійке, регулярне підвищення артеріального тиску, вище норми.

При наявності цього захворювання корисно регулярно включати в раціон лісову суницю, чорну, червону смородину. Для гіпертоніків дуже цінні корисні властивості соку буряка змішаної навпіл з квітковим медом. Його приймають по 1 ст.л, кілька разів за добу.

Гіпотонія (гіпотензія) - стійке, регулярне знижений артеріальний тиск.

Щоб підвищити тиск до норми, корисно вранці приймати настоянку лимонника або елеутерококу - по 20 кап на 1 ст.л води.

Аритмія - порушення нормального серцевого ритму.

Стенокардія - патологічний стан, який є одним з головних симптомів ішемічної хвороби серця.

Для лікування приготуйте збір: змішайте порівну квітки лугового конюшини, календули, безсмертника і огіркової трави. Додайте стільки ж листя лісової конвалії, плодів фенхеля, подрібненого коріння кінського щавлю і яблучної шкірки. Ще досипьте порошок з пагонів що дає рослина нирковий чай і все перемішайте. Тепер 1 ст.л суміші залийте окропом (300 мл). Якщо готуєте в термосі, настій буде готовий через 3 години. Приймають процідженим, теплим, по половині склянки, до їди (за 1 годину).

Ревматизм (гострий, суглобовий) - патологія з'являється внаслідок зараження організму стрептококової інфекцією.

Комплексне ревматизму корисно доповнити дуже хорошим рецептом настойки з березових бруньок. Для приготування залийте половиною літра горілки 50 г бруньок. Щільно закупорьте, залиште на 10 днів, обов'язково в темному приміщенні. Приймати по 30 кап після їжі.

Інфаркт міокарда - розвивається внаслідок некрозу серцевого м'яза, спровокованого гострою недостатністю артерій кровотоку, який живить тканини серця.

Для поліпшення стану хворого цілителі рекомендують приймати свіжовичавлений сік моркви, змішаний з рослинним маслом  (На півсклянки соку - 1 ч.л масла). Приймати це засіб можна весь період лікування.

- (геморагічний, ішемічний) - патологічний стан, пов'язаний з порушенням кровообігу, кровопостачання головного мозку.

Варикозне розширення вен - хвороба, що вражає стінки вен, частіше нижніх кінцівок.

Для лікування варикозу використовують незрілий, зелений волоський горіх: злегка пам'ятаєте їх товкачем, помістіть в банку (до половини обсягу). Влийте оливкова олія (рафінована). Поставте на сонячне підвіконня, тримайте 40-60 днів. Потім змащуйте хворі місця на ногах.

профілактика захворювань

Щоб забезпечити нормальний кровообіг, необхідно більше рухатися, займатися посильною спортом, фізкультурою.

Необхідно підтримувати нормальну масу тіла. варто скинути зайва вага, По крайней мере вживайте заходів до його зниження.

Нормалізуйте харчування. Їжте більше овочів, фруктів, риби, морепродуктів, кисломолочних продуктів. Знижуйте споживання жирної, смаженої їжі, копченостей, фаст-фуду і т.д.

Відмовтеся від куріння і алкоголю.

Уникайте стресів, намагайтеся не нервувати, не переживати через дрібниці. Більше відпочивайте, нормалізує сон, позбудьтеся від безсоння (рекомендації і рецепти від безсоння є на сайті).

Ну, а якщо уникнути хвороби не вдалося і з'явилися патологічні симптоми, обов'язково зверніться до лікаря. Будьте здорові!

Захворювання кровоносної системи

Кзаболеваніям кровоносної системи відносяться анемія, лейкоз, геморагічний діатез та ін. В разі своєчасної діагностики та при пріправільном лікуванні прогноз захворювань даної групи сприятливий.

агранулоцитоз

Агранулоцитоз - це клініко-гематологічний синдром, що супроводжується частковим або повним зникненням з периферичної крові агранулоціти. Агранулоцитоз буває двох видів - Мієлотоксичні і імунний. Перший характеризується збереженням одиничних гранулоцитів і носить назву цитостатической хвороби.

Дане захворювання виникає в результаті порушення процесу утворення гранулоцитів в кістковому мозку або їх загибелі в кістковому мозку або в периферичної крові. Мієлотоксичні агранулоцитоз розвивається внаслідок придушення кістково-мозкового кровотворення і припинення диференціації гранулоцитів під впливом цитостатичних хіміопрепаратів (циклофосфан, миелосан, хлорбутин і т. Д.), Іонізуючої радіації.

Кровотворення також пригнічується при гострому лейкозі, метастазах раку в кістковий мозок і саркомах. Левоміцетіновий агранулоцитоз розвивається в результаті дефіциту ферментів, що перетворюють ліки в розчинну форму і забезпечують виведення їх з організму.

Підвищеною чутливістю до левоміцетину і сульфаніламідних препаратів мають новонароджені діти, оскільки для них характерна ферментопенія.

Причиною імунного агранулоцитозу є прийом лікарських препаратів, що є неповними антигенами, або гаптенами (амідопірин, анальгін, сульфаніламіди, миш'як, ртутні сечогінні, хінін, фтивазид і т. Д.).

В результаті з'єднання антитіл з антигенами, які локалізуються на поверхні лейкоцитів, відбувається аглютинація (склеювання і випадання в осад), лізису (руйнування) і загибелі клітин. Імунний агранулоцитоз, подібно до всіх імунним захворюванням, характеризується швидким розвитком незалежно від дози прийнятого препарату.

Крім цього, причиною імунного агранулоцитозу може стати поява в крові антілейкоцітарних ауто-антитіл при таких великих колагенозах, як ревматоїдний поліартрит або системний червоний вовчак.

Симптоми агранулоцитоза починають проявлятися після того, як зміст антілейкоцітарних антитіл в крові досягне певної межі. Даний процес супроводжується сильним підвищенням температури тіла. Лабораторне дослідження показує повну відсутність гранулоцитів в периферійній крові і збільшення ШОЕ. Крім цього, у деяких хворих спостерігається збільшення селезінки.

Мієлотоксичні і імунний агранулоціти різні за клінічними проявами. Мієлотоксичні агранулоцитоз характеризується повільним розвитком. На початковому етапі захворювання протікає безсимптомно. Підозра на наявність захворювання можливо лише при лабораторному дослідженні, яке показує зниження кількості лейкоцитів.

Як правило, лейкопенія супроводжується тромбоцитопенією і ретикулопенією, а потім розвивається еритроцитопенія. Для цитостатической хвороби характерно послідовне розвиток двох синдромів: орального, проявами якого є стоматит, набряки, гіперкератоз, глибокі некрози, і гематологічного, що супроводжується лейкопенією, тромбоцитопенією, зниженням кількості ретикулоцитів.

У разі тяжкого перебігу захворювання вміст тромбоцитів знижується до критичних меж, що супроводжується кровотечею і крововиливами в місцях ін'єкцій і травм. Великі дози цитостатичних засобів дають такі ускладнення, як цитостатичний ентерит, коліт, езофагіт, гастрит, некротична ентеропатія.

Останнє захворювання розвивається в результаті шкідливого впливу цитостатиків на епітелій шлунково-кишковий тракт. При некротической ентеропатії активізується ендогенна грамотрицательная флора кишечника. Симптоми захворювання аналогічні клінічними проявами ентероколіту: підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску, геморагічний синдром.

Крім цього, цитостатична хвороба досить часто ускладнюється пневмонією. Імунний агранулоцитоз, причиною якого є прийом медикаментів гаптенового групи, характеризується гострим початком. Гранулоцитопенія, або агранулоцитоз, що не супроводжується зниженням вмісту в крові тромбоцитів, лімфоцитів і ретикулоцитів, розвивається відразу після прийому лікарського засобу.

В результаті патологічних змін в крові у хворого швидко підвищується температура тіла і розвиваються мікробні ускладнення (ангіна, пневмонія, стоматит і т. Д.). При рецидивах агранулоцитоза відбувається зниження клітинної кісткового мозку, а потім його спустошення.

Для періоду одужання, що настає після проведення відповідної терапії, характерний реактивний лейкоцитоз із зсувом вліво. При даному типі лейкоцитозу кількість лейкоцитів збільшується до 15-20 х 103 в 1 мкл або 15 000-20 000 в 1 ММЗ. У кістковому мозку відзначається збільшення вмісту промиелоцитов імиелоцитов, що свідчить про одужання.

Хворим агранулоцитозом показано стаціонарне лікування в ізольованому приміщенні, в якому проводиться ультрафіолетова стерилізація повітря. При некротической ентеропатії на позначають голодування, парентеральне харчування. Крім того, хворому необхідний ретельний догляд за слизової оболонки ротової порожнини, стерилізація кишечника за допомогою неабсорбіруемих антибіотиків.

У тому випадку, якщо температура хворого підвищується до 38 °, йому призначають антибіотики широкого спектру дії: 2-3 г цепорін і 80 мг гараміціна на добу. Крім цього, показано внутрішньовенне введення карбенициллина, добова доза якого може досягати 30 м Лікування проводиться протягом 5 і більше днів.

При наявності бактеріальних ускладнень цитостатичної хвороби призначають антибіотики, які пригнічують не тільки грамотрицательную, але і грамположительную флору, а також гриби. глюко-кортікоідние препарати в даному випадку не застосовуються. Крім цього, проводиться симптоматичні лікування.

При підвищенні температури призначають анальгін, при порушеннях роботи серцево-судинної системи - строфантин, переливання еритроцитарної і тромбоцитарної маси (1-2 рази на тиждень).

Переливання тромбоцитарної маси має велике значення в профілактиці і лікуванні тромбоцитопенічних кровотеч. Дана процедура призначається не тільки при виявленні внутрішніх кровотеч, але також при виникненні дрібних геморагії на шкірі грудей і обличчя.

Для профілактики цитостатичної хвороби в процесі лікування цитостатичними засобами необхідно проводити регулярний гематологічний контроль, особливо підрахунок лейкоцитів, не рідше 2-3 разів на тиждень.

У разі зниження рівня лейкоцитів, дозу препарату зменшують в 2 рази. У разі появи діареї, жовтяниці, підвищення температури, стоматиту лікування необхідно припинити.

Особливе значення для профілактики інфекційних ускладнень має створення для хворих асептичних умов. При появі ознак імунного агранулоцитозу необхідно відразу ж припинити застосування препарату-гаптена, що є причиною виникнення захворювання.

Для купірування процесу освіти в крові антитіл хворому призначають глюко-кортікоідние стероїди - преднізолон, тріамцілон або їх аналоги. У гострому періоді дози зазначених препаратів повинні бути досить високими. Наприклад, добова доза преднізолону в даному випадку буде становити 60-80 мг.

У міру підвищення в крові пацієнта вмісту лейкоцитів дозу стероїдів швидко знижують, а при нормалізації складу крові лікування припиняють повністю. Поряд із застосуванням глюко-кортикостероїдних препаратів необхідно проводити терапію бактеріальних ускладнень.

У перші дні захворювання призначають значні дози антибіотиків. Рекомендується одночасно застосовувати 2-3 препарату, що надають різну дію. Для запобігання утворенню некрозів в порожнині рота показані часті полоскання розчинами граміцидину, 1 мл якого розводять в 100 мл води, а також фурациліну в співвідношенні 1: 5000.

Для профілактики кандидозу застосовують ністатин. При езофагіті показана холодна рідка їжа і прийом всередину оливкової олії по 1 чайній ложці 3-4 рази на день. Курс лікування антибіотиками припиняють одразу ж після нормалізації вмісту в крові лейкоцитів і повної ліквідації бактеріальних ускладнень.

Після одужання хворому протипоказаний прийом препаратів, які викликали розвиток імунного агранулоцитозу. При своєчасному і правильному лікуванні прогноз захворювання сприятливий. Що стосується мієлотоксичного агранулоцитозу, прогноз захворювання визначається тяжкістю ураження. У рідкісних випадках летальний результат наступає від сепсису, некрозів або гангрени.

анемія

Анемія - це група захворювань, що характеризуються зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові і кількості еритроцитів, що супроводжується кислотним голодуванням тканин.

Анемія також називається недокрів'ям і виникає в результаті порушення процесів кровотворення в організмі або неправильного харчування і крововтрат. Анемія може супроводжувати деякі інфекційні захворювання.

Залежно від походження виділяють три групи різних видів анемії:

- постгеморрагическая, розвивається в результаті великої крововтрати;

- гемолітична, що виникає внаслідок порушення кровотворення; до неї відносяться такі види анемії, як залізодефіцитна, В12-фолієвої-дефіцитна і гіпопластична;

- гемолітична, розвивається в результаті надлишкового кроворазрушенія.

Залежно від ступеня насиченості еритроцитів гемоглобіном всі види анемії діляться на нормохромние, гіпохромні і гіперхромні. Кольоровий показник при нормохромной анемії складає 0,8-1,0, при гіпохромною - нижче 0,8, при гіперхромною - вище 1,0. Гіпохромна анемія супроводжуються нестачею заліза, а гиперхромная - дефіцитом або неповним засвоєнням вітаміну В12.

Постгеморагічна анемія може протікати в гострій або хронічній формі. Гостра анемія розвивається в результаті значної втрати крові при травмах або операціях, що супроводжуються пошкодженням великих судин або внутрішньою кровотечею.

Хронічна постгеморагічна анемія зазвичай розвивається внаслідок невеликих повторних кровотеч із внутрішніх органів, маткових і гемороїдальних кровотеч, а також кровотеч при деяких глистовихінвазіях.

Залізодефіцитна анемія розвиваються в результаті порушення всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті. Нестача заліза призводить до порушення утворення гемоглобіну і залізовмісних ферментів в клітинах.

Добова потреба в залізі становить 18-20 г і забезпечується за рахунок процесів розпаду еритроцитів. Місце, що звільнилося залізо бере участь в кровотворенні.

Недолік заліза може бути компенсований вживанням в їжу залізовмісних продуктів. Що стосується дефіциту заліза, він може бути викликаний його підвищеним витрачанням і неповним засвоєнням, порушеннями в процесах його використання, а також рясними кровотечами.

Раннього хлорозу найбільш схильні жінки у віці 15-19 років. В даному випадку недолік заліза пов'язаний з високою потребою в ньому організму і надмірними втратами заліза в період перших менструацій. Пізній хлороз спостерігається у жінок у віці 35-40 років внаслідок підвищеної потреби організму в залозі в період вагітності і лактації.

Процес всмоктування заліза може порушуватися при деяких захворюваннях шлунково-кишкового тракту. Хвороба Аддісона-Бірмера або В12-фолієвої-дефіцитна анемія по суті є В12-авітамінозом. Гипопластическая і апластична анемія розвивається в результаті поразки всіх паростків кісткового мозку.

Розрізняють також генуінний тип анемії - захворювання, що мають неясну етіологію і розвиваються в результаті патологічного зміни індивідуальної реактивності організму, і анемію відомої етіології, обумовлену впливом наступних факторів на кістково-мозкове кровотворення:

- інфекційних захворювань (грип, туберкульоз, сепсис);

- хімічних препаратів (бензин, бензол, ртуть);

- лікарських засобів (сульфаніламіди, антибіотики, миелосан, допан);

- променевої енергії (рентгенівські промені, радіоізотопи).

Велика ймовірність розвитку анемії при порушенні імунних процесів. Виникнення гемолітичної анемії пов'язано з підвищеним гемолізом, причиною якого може бути вроджена аномалія або поява в організмі антитіл (гемолізинів).

Внутрішньоклітинний гемоліз - це процес руйнування еритроцитів в селезінці. У відповідь реакцією на появу в організмі гемолизинов є внутрішньосудинний гемоліз. Вроджена гемолітична анемія обумовлена ​​генетично і передається спадковим шляхом. Для даного захворювання характерний внутрішньоклітинний гемоліз, що відбувається в селезінці і обумовлений ерітропатіей, при якій життя еритроцитів скорочується з 120 днів (норма) до 8-15 днів.

Причиною вродженої анемії, як правило, є недостатній вміст в еритроцитах деяких ферментів, наприклад глюкозо -? - фосфат-дегідрогінази. Крім цього, активізації процесу гемолізу сприяє патологічне будова гемоглобіну. В результаті останнього розвивається гемоглобінопатія.

Придбана гемолітична анемія обумовлена ​​появою в крові хворого антитіл і спостерігається при інфекційних захворюваннях, отруєннях гемолітичними отрутами, переливанні несумісної крові, а також лікуванні амидопирином, хініном, сульфаніламідними препаратами.

Клінічна картина при гострої постгеморагічної анемії поєднує симптоми гіпоксії і колапсу. На початку гострої кровотечі пацієнт скаржиться на слабкість, запаморочення, нудоту, шум у вухах. При цьому хворий знаходиться в стані нервового збудження, яке потім змінюється непритомністю або колапсом. Шкіра пацієнта блідне, дихання стає частим і переривчастим, пульс - рідкісним і малого наповнення.

Крім цього, можливі диспепсичні розлади і судоми. Зниження кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну в крові відбувається протягом 1-2 днів. Дані зміни зумовлені надходженням в кровотік тканинної рідини. На 4-5-й день розвивається ретикулоцитоз, лейкоцитоз із зсувом вліво і помірний тромбоцитоз.

Результат захворювання залежить від величини і швидкості кровотечі. При швидкої втрати 1/4 крові від загального обсягу настає колапс. Втрата 1/2 частини закінчується летальним результатом. Втрата 3/4 об'єму крові за умови усунення причини, що викликала кровотечу, закінчується успішним результатом.

При хронічної постгеморагічної анемії хворий скаржиться на слабкість, швидку стомлюваність, запаморочення і задишку. При огляді виявляється блідість шкірних покривів і слизових оболонок, викликана нестачею в крові заліза. Відзначаються також тахікардія і систолічний шум, прослуховується на верхівці серця.

Пульс хворого при цьому слабкий, малого наповнення. При залізодефіцитної анемії у хворого з'являється слабкість, запаморочення і схильність до непритомності. Шкіра стає блідою і сухою, спостерігається випадання волосся і розшарування нігтів. Для даної форми анемії характерний пародонтоз - гнійне запалення слизової оболонки ясен. З боку серцево-судинної системи відзначається тахікардія і систолічний шум.

Лабораторне дослідження крові показує гіпохромною анемію зі зниженням колірного показника до 0,7-0,5 і нижче та зменшення кількості еритроцитів. Крім цього, еритроцити можуть мати різні розміри і форму.

Для гіпопластична анемія характерно поступове наростання клінічних проявів. Найбільш характерними ознаками захворювання є слабкість, запаморочення і втрата апетиту. Дане захворювання в більшості випадків супроводжується лейкопенією, тромбоцитопенією і гемолізом. Останній являє собою руйнування еритроцитів з виділенням в навколишнє середовище гемоглобіну.

В пунктаті кісткового мозку виявляється зменшення кількості ядерних елементів. У терапії гіпопластична анемія велике значення має своєчасна постановка діагнозу і правильне лікування. У разі відсутності лікування дане захворювання призводить до розвитку панміелофтіз.

Апластична анемія характеризується швидко прогресуючим перебігом. На губах і в ротовій порожнині пацієнта утворюються геморагії (крововиливи), спостерігаються носові кровотечі. Лабораторне дослідження крові виявляє зниження кількості еритроцитів, лейкопенію і тромбоцитопенію. Захворювання призводить до поступового пригнічення кровотворення, аж до повної аплазії кісткового мозку.

Результат гипопластической і апластичної анемії залежить від причини захворювання і характеру ускладнень. За позитивного результату хворий гипопластической анемією може прожити 3-10 років. Тривалість апластичної анемії може варіюватися від декількох тижнів до декількох місяців. Відсоток смертності серед хворих на апластичну анемію дуже високий. Причинами летального результату можуть стати крововилив в мозок або пневмонія.

Вроджена гемолітична анемія відрізняється хвилеподібним плином, періодами загострення і ремісії. Провокуючими факторами є переохолодження, травми, вагітність, інфекційні захворювання.

Найбільш поширеною формою є сімейна гемолітична жовтяниця, яка характеризується симптомами гемолізу, а також утворенням дрібних кулястих еритроцитів (микросфероцитоз). Еритроцити звичайного розміру також знаходять кулясту форму.

Першими клінічними проявами хронічної гемолітичної анемії є озноб, підвищення температури до 39-40 °, нудота, блювота, болі в животі.

При огляді виявляється желтушность шкірних покривів і слизових оболонок, обумовлена ​​збільшенням вмісту в крові непрямого білірубіну. Ще однією характерною ознакою захворювання є збільшення селезінки. Вона стає щільною, але безболісна при пальпації.

Лабораторне дослідження крові показує ретикулоцитоз і зниження резистентності еритроцитів. Крім цього, можуть з'являтися шкірні геморагії. У крові відзначається підвищений вміст білірубіну, зниження кількості еритроцитів до 1,0-2,0 х 1012 мг / л і рівня гемоглобіну до 42-50 г / л, ретикулоцитоз, лейкоцитоз із зсувом вліво.

У разі істотної крововтрати хворому необхідний повний спокій і постільний режим. Для поліпшення кровопостачання мозку хворого слід укласти на ліжко зі зниженою головною частиною.

Основне лікування повинно бути спрямоване на зупинку кровотечі. Внутрішні кровотечі є показанням до хірургічного втручання. В якості замісної терапії проводяться переливання цільної крові (150-200 мл), еітроцітарной маси (по 100-150 мл) або кровозамінників. При великій крововтраті пацієнтові переливають до 1 л крові в добу.

Крім цього, показано внутрішньовенне введення 10 мл 10% -ного розчину хлориду кальцію і 100-200 мл 5% -ного розчину амінокапронової кислоти. Надалі необхідні повноцінне харчування і прийом всередину залізовмісних препаратів.

При залізодефіцитної анемії препарати заліза призначаються у великих дозах (3 г на добу і більше), наприклад відновлене залізо або лактат заліза. Дані препарати приймаються всередину після їжі. Курс лікування залізодефіцитної анемії складає 2-3 місяці. Слід враховувати, що жінки в період менструації повинні припиняти прийом препаратів.

При наявності гастриту і виразкової хвороби шлунка, які супроводжуються порушенням всмоктування заліза, внутрішньом'язово вводять по 5 мл ферковен (препарат, що містить залізо і кобальт). Курс лікування даним препаратом становить 12-15 ін'єкцій.

Крім препаратів заліза, для стимуляції кровотворення рекомендуються вітаміни В6 іВ12 і фолієва кислота. У раціоні хворого необхідно збільшити кількість продуктів, що містять білки, вітаміни і залізо (сир, яйця, м'ясо, зелені овочі, печінка).

Основою комплексного лікування при гемопластіческой і апластичної анемії є переливання 200-300 мл крові або 100-150 мл еритроцитарної маси. Дану процедуру необхідно проводити з інтервалом в 2-3 дня. У разі різкого зменшення вмісту в крові лейкоцитів і тромбоцитів переливають тромбоцитарную або лейкоцитарну масу.

Крім цього, хворому призначають вітаміни групи В, фолієву і нікотинову кислоти. Для придушення процесу гемолізу і патологічного імуногенезу використовуються кортикостероїдні препарати, а також показано лікування преднізолоном протягом 15-20 днів в кількості 40-60 мг на добу, потім до 1-4 місяці по 10-20 мг в день. Після закінчення зазначеного терміну дозу препарату поступово зменшують.

Одночасно з прийомом кортикостероїдів пацієнту роблять переливання крові або еритроцитарної маси. У разі відсутності позитивного результату лікування, а також при вродженої гемолітичної анемії показано оперативне втручання з метою видалення селезінки (спленектомія).

геморагічний діатез

Геморагічний діатез - це група захворювань, що характеризуються підвищеною кровоточивістю. Процес згортання крові залежить від наступних факторів:

- стан судинних стінок;

- достатня кількість функціонально повноцінних тромбоцитів;

- певний зміст у крові і співвідношення факторів іантизсідальної систем.

У зв'язку з перерахованими факторами всі види геморагічного діатезу поділяють на 3 групи:

- захворювання, пов'язані з порушенням згортання крові (гемофілія, К-авітаміноз);

- захворювання, пов'язані з порушенням властивостей судинної стінки (геморагічний васкуліт, спадкова телеангіектазії, С-авітаміноз);

- захворювання, що виникають в результаті зменшення тромбоцитів в крові або при порушенні їх функції (хвороба Верльгофа, бензолова інтоксикація, аплазія кісткового мозку).

Гемофілія є спадкове захворювання, якому піддаються тільки чоловіки. Слід зазначити, що син хворого на гемофілію народжується абсолютно здоровим, а ген гемофілії передається від його дочки онукові.

Для гемофілії характерно різке уповільнення процесу згортання крові, яке пов'язане з недоліком плазмових факторів, що беруть участь в утворенні активного тромбопластину.

Виділяють три типи гемофілії - А, В і С. Найбільш поширеним є перший тип, який зустрічається в 90% випадків. Геморагічний васкуліт являє собою системне иммуноаллергической захворювання, яке найбільш часто зустрічається у дітей і у молодих людей. Провокуючим фактором у даному випадку є алергічна реакція, що супроводжується пошкодженням ендотелію дрібних судин і капілярів. Дане захворювання часто виникає як ускладнення після перенесених інфекційних захворювань (ангіна, грип, катар верхніх дихальних шляхів), переохолодження, а також на тлі алергічної реакції на харчові продукти або лікарські препарати.

Причиною розвитку патології є те, що інфекційні фактори і лікарські засоби в організмі з'єднуються з білками, перетворюючись в антигени з капілляротоксіческімі властивостями.

Тромбоцитопенічна пурпура супроводжується зниженням вмісту тромбоцитів у крові і підвищеною кровоточивістю. Походження даного захворювання до цих пір остаточно не вивчено. У розвитку захворювання велику роль грає аутоалергічних механізм, що полягає у виробленні антітромбоцітних антитіл. Ці антитіла закріплюються на поверхні тромбоцитів, пошкоджуючи їх.

Вироблення антитіл відбувається як результат перенесеної інфекції, інтоксикації, а також підвищеної чутливості до деяких лікарських препаратів і харчових продуктів. Даному захворюванню найбільш схильні молоді жінки.

Як правило, перші клінічні прояви гемофілії виникають в ранньому віці. У хворого з'являються тривалі кровотечі, причиною яких можуть бути незначні механічні пошкодження шкіри і тканин, наприклад порізи і садна. Легкі удари супроводжуються рясними крововиливами в шкіру, підшкірну клітковину, м'язи у вигляді гематом і патьоків.

Крім того, у хворого часто відбуваються носові кровотечі, крововиливи в суглоби, або гемартрози. Суглоби стають хворобливими, підвищується температура тіла. Згодом порушується рухливість суглоба з утворенням контрактур. Нерідко виникають внутрішні кровотечі.

Лабораторними ознаками гемофілії є значне збільшення часу згортання крові і зменшення протромбінового часу в сироватці крові. Кількість тромбоцитів і тривалість кровотечі залишаються на колишньому рівні або змінюються несуттєво.

Рясні кровотечі супроводжуються симптомами, аналогічними проявами гострої постгеморагічної анемії. Згодом перебіг захворювання стає більш легким, а кровотечі виникають значно рідше.

На 2-3-ю добу після початку геморагічного васкуліту на шкірі хворого з'являються геморагічні висипання у вигляді ериматозні плям, діаметр яких становить 2-5 мм. Слід зазначити, що для цього висипання характерне симетричне розташування.

Дане захворювання часто супроводжується ураженням суглобів, органів шлунково-кишкового тракту і нирок. Суглобовий синдром найчастіше проявляється артралгією, рідше - артритом з доброякісним перебігом. При цьому у пацієнта з'являються болі, що переходять з одного суглоба в інший, і припухлість суглобової області.

При важких станах виникає абдомінальний синдром, що характеризується крововиливом в стінку кишечника або брижі. Пацієнт скаржиться на різкі болі в животі, що нагадують напад кишкової коліки. На тлі нападу часто відкривається блювота. Ураження нирок протікає з симптомами гломерулонефриту.

Лабораторне дослідження крові не виявляє патологічних змін. При тяжкому перебігу відзначаються гіпохромна анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, тромбоцитопенія.

Для геморагічного васкуліту характерне чергування періодів загострення і ремісії. При цьому ремісії можуть бути тривалими. За умови відсутності серйозних ускладнень прогноз захворювання сприятливий.

Тромбоцитопенічна пурпура також протікає з періодичним чергуванням періодів загострення і ремісії. Найбільш характерні симптоми захворювання - підшкірні крововиливи і кровотечі з слизових оболонок, які можуть виникати як спонтанно, так і внаслідок механічних пошкоджень.

На шкірі хворого (переважно на руках і ногах) з'являються геморагічні висипання у вигляді петехій або плям, які спочатку мають багряно-червоний колір, а потім стають синіми, зеленими і жовтими. Крім цього, у хворих бувають часті носові, маткові і шлунково-кишкові кровотечі. Селезінка зазвичай збільшена.

Лабораторне дослідження крові виявляє тромбоцитопенія. У період ремісії захворювання кількість тромбоцитів підвищується, але норми не досягає.

Кількість еритроцитів, гемоглобіну і лейкоцитів залишається в межах норми. В результаті сильних кровотеч, як правило, розвивається постгеморагічна анемія.

При гемофілії рекомендується симптоматичне лікування, яке передбачає проведення переливань крові або антигемофільної плазми в кількості 250-400 мл. Найбільш ефективним засобом є антигемофільний глобулін. При кровотечі найкращий ефект досягається при поєднанні антигемофильного глобуліну, аміно-капронової кислоти і фібриногену.

Для профілактики кровотеч хворому необхідний щадний режим. Крім того, пацієнт повинен намагатися не допускати пошкоджень і травм. У період загострення геморагічного васкуліту хворому необхідно забезпечити постільний режим. Лікування повинно бути стаціонарним.

Хворому призначають 10 мл на добу 10% -ного розчину кальцію для прийому всередину або для внутрішньовенного введення, 6 г на добу салицилата натрію або 1,5-2 г в день амидопирина, по 0,5-1 г в день аскорбінової кислоти в поєднанні з 0,02 г рутина 3 рази на добу, 0,05 г димедролу 2-3 рази на день.

При важкому стані показано лікування преднізолоном. У разі наявності інфекції хворому призначають антибіотики. У разі необхідності використовують гемостатичні засоби. При легкій формі тромбоцитопенічна пурпура показано консервативне лікування із застосуванням кортикостероїдів. Хворому призначають преднізолон в кількості 50-80 мг.

При кровотечі необхідні краплинні переливання крові. Застосовуються також фібриноген, хлорид кальцію, рутин, аскорбінова кислота. У тому випадку, якщо медикаментозне лікування не дає позитивного результату, хворому показана спленектомія. Після проведення операції кількість тромбоцитів в крові нормалізується.

лейкоз

Лейкоз є злоякісне захворювання кровоносної системи, що характеризується переважанням процесів розмноження клітин кісткового мозку, а також виникненням патологічних вогнищ кровотворення в інших органах.

За етіології лейкоз близький до пухлин. Дане захворювання супроводжується заміщенням нормальних кровотворних елементів патологічними клітинами. У клінічній практиці всі види лейкозу поділяють на гострі і хронічні, а також розрізняють за формою. Форма лейкозу залежить від того, з яких клітин складається пухлина. Найбільш поширеним є хронічний лейкоз, що характеризується доброякісним перебігом.

В основі класифікації лейкозів лежать морфологічні особливості осередків кровотворення. Різних клітин крові відповідає певна форма лейкозу. При гострому лейкозі пухлина складається з молодих бластних клітин. До гострих видам лейкозу відносяться мієлобластний, гістомоно-владний, мегакаріобластний, промієлоцитарний, лімфобластний лейкоцитоз і еритроцитоз.

За перебігом гострий лейкоз може бути розгорнутим (типовий лейкоз), анемічний, геморагічний і пухлиноподібні. Слід зазначити, що хронічний лейкоз протягом довгого часу залишається на стадії доброякісної пухлини. Субстратпухлини при хронічному лейкозі складається з зрілих клітин, за якими дають назву захворюванню: лімфолейкоз, миело-лейкоз, еритремія.

За формою хронічний мієлолейкоз може бути лейкемічних, сублейкемічні і алейкемічна. Гострий лейкоз ніколи не переходить в хронічну форму, а протягом хронічного лейкозу може бути гострим.

Етіологія захворювань даної групи до цих пір не з'ясована до кінця. В даний час існує три теорії походження хронічного лейкозу - інфекційна природа, пухлинна і системно-поліфератів-ва. Незважаючи на те що кожна з перерахованих теорій має свої докази, жодну з них не можна вважати абсолютно вичерпною.

Гострий лейкоз характеризується швидко прогресуючим перебігом, в основі якого лежить посилений розвиток ембріональних, недиференційованих клітин, які втратили здатність до дозрівання. Даному захворюванню найбільш схильні чоловіки у віці до 30 років.

Серед хронічних видів лейкозу найбільш часто зустрічається мієлоїдний, що характеризується порушенням процесу дозрівання гранулоцитів і їх посиленим розмноженням. Крім цього, утворюються осередки внекостного-мозкову-го кровотворення. Даною формою лейкозу найчастіше хворіють люди у віці 25-40 років. Хронічний лімфолейкоз являє собою доброякісну пухлину лімфатичної тканини.

Розвиток гострого лейкозу може бути як поступовим, так і раптовим. При поступовому розвитку лейкозу хворий відчуває слабкість, загальне нездужання, болю в кістках і суглобах. Температура тіла при цьому підвищується до субфебрильних значень.

Нерідко клінічна картина початку захворювання подібна гострого сепсису. В цьому випадку вищеописані симптоми поєднуються з важкими проявами геморагічного діатезу, інфекційними ускладненнями, некротической ангіною. Потім розвивається прогресуюча анемія, в порожнині рота хворого виникають виразково-некротичні процеси. При огляді виявляється блідість шкірних покривів і слизових оболонок, геморагічні прояви на шкірі, зумовлені тромбоцитопенією.

З боку серцево-судинної системи відзначаються глухі тони серця і систолічний шум на аорті. Артеріальний тиск, як правило, знижений.

Гострий лейкоз дає такі ускладнення, як пневмонія і плеврит. Нерідко в результаті крововиливу в очне дно у пацієнта раптово зникає зір. В окремих випадках спостерігаються ознаки радикуліту і невриту. При високій температурі можливе крововилив в мозок.

На початковій стадії захворювання відзначається незначне збільшення селезінки, а в міру прогресування захворювання розвивається спленомегалія. Печінка хворого збільшена настільки, що виступає з-під реберної дуги на 2-3 см. Досить рідко гострий лейкоз супроводжується збільшенням і ущільненням лімфатичних вузлів.

Лабораторне дослідження крові, крім анемії та тромбоцитопенії, показує характерну для гострого лейкозу картину білої крові: збільшується кількість молодих клітин, виявляються невеликі кількості зрілих форм і відсутність проміжних.

За умови своєчасного лікування протягом гострого лейкозу може наступити період ремісії, тривалість якого зазвичай складає не більше 2-3 років. Прогноз захворювання несприятливий.

У перебігу хронічного мієлоїдного лейкозу виділяють кілька періодів:

- початковий;

- період виражених клініко-гематологічних проявів;

- кінцевий (дистрофічний). Хронічний мієлоїдний лейкоз характеризується поступовим розвитком з чергуванням ремісій і загострень. Хворий скаржиться на слабкість, швидку стомлюваність, зниження працездатності, тяжкість в лівому підребер'ї, зниження або відсутність апетиту, різке зниження ваги.

На початковій стадії захворювання спостерігається незначне збільшення печінки і селезінки. У другому періоді захворювання їх збільшення досягає значних розмірів. Відзначаються також розростання лімфатичних вузлів і кровоточивість. Селезінка при цьому стає щільною, опускається в тазову область, займаючи всю ліву половину живота.

На шкірі можуть з'явитися лейкемические інфільтрати у вигляді папул. В кінцевому періоді захворювання розвивається важка анемія і виснаження, аж до загального виснаження організму.

Дослідження крові на початковій стадії хронічного мієлоїдного лейкозу показує збільшення вмісту лейкоцитів до 12,0-15,0 х 109 мг / л зі зсувом вліво. Крім того, відзначається поступове зменшення кількості тромбоцитів. Досить часто в крові підвищується вміст сечової кислоти, в результаті чого розвивається вторинна подагра. Крім цього, хронічний мієлоїдний лейкоз може ускладнюватися такими інфекційними захворюваннями, як пневмонія, плеврит, туберкульоз легенів.

Прогноз захворювання несприятливий. У більшості випадків хворі живуть 2-3 роки, іноді до 10 років. У молодих людей зустрічаються особливо важкі, швидко прогресуючі форми захворювання. Летальний результат наступає в результаті чергового загострення захворювання від важкої анемії і кахексії або внаслідок розвилися ускладнень.

У перебігу хронічного лімфолейкозу виділяють ті ж періоди, що і при хронічному мієлоїдному лейкозі. Характерними ознаками захворювання є лімфатичний лейкоцитоз, посилене розмноження лімфоцитів в кістковому мозку, збільшення лімфатичних вузлів, селезінки і печінки.

Дане захворювання виникає у людей похилого віку і характеризується поступовим початком і тривалим перебігом. Тривалість початкової стадії захворювання складає 5-10 років. У цей період лабораторне дослідження крові показує лише лімфоцитоз. Кількість лейкоцитів при цьому залишається в межах норми. Поступово збільшуються лімфатичні вузли (в першу чергу на шиї і в пахвових западинах, а потім в інших областях).

Хворі скаржаться на швидку стомлюваність, рясне потовиділення, свербіж шкіри, втрату апетиту, слабкість, загальне нездужання. Огляд виявляє блідість шкірних покривів і слизових оболонок, висипання на шкірі, значне збільшення лімфатичних вузлів.

При пальпації лімфатичні вузли щільні, рухливі, безболісні, між собою і зі шкірою не спаяні. Що стосується печінки та селезінки, ступінь їх збільшення значно менше, ніж при мієлоїдному лейкозі. Ускладненням даного захворювання є дистрофія міокарда.

При лейкемической формі аналіз крові виявляє високий лейкоцитоз, що виникає за рахунок малих лімфоцитів. При Сублейкемічні формах кількість лейкоцитів може досягати 20,0-30,0 х 109 мг / л. При важких формах захворювання спостерігаються анемія і тромбоцитопенія.

Характерним проявом хронічного лімфолейкозу є наявність в крові напівзруйнованих ядер лімфоцитів. Хронічний лімфолейкоз часто ускладнюється пневмонією, диспепсичними розладами, зумовленими утворенням інфільтратів в шлунку і кишечнику, аутоімунноїгемолітичної анемією і тромбоцитопенією, оперізувальний лишай, ексудативним плевритом, а також ураженням нервової системи.

Хронічний лімфолейкоз відрізняється хвилеподібним плином з чергуванням загострень і ремісій. У період ремісії зменшуються лімфатичні вузли, печінка і селезінка, поліпшується загальна картина крові. Тривалість життя таких хворих в середньому становить 5-7 років, проте в окремих випадках пацієнт може прожити до 20 років. Прогноз захворювання завжди несприятливий, летальний результат наступає в результаті анемії, кахексії, сепсису або пневмонії.

При гострому лейкозі показано комплексне лікування: хворому одночасно призначають кортикостероїдні лікарські засоби (преднізолон, триамцинолон, дексаметазон), антиметаболіти (метотрексат, 6-меркаптопурин), антибіотики (пеніцилін, еритроміцин, сігмаміцін, тетрациклін) і вітаміни. У разі необхідності призначають також кровоспинні засоби. Спочатку призначають преднізолон, добова доза якого складає 60-100 мг.

При відсутності позитивного ефекту лікування додають цитостатичні препарати. Залежно від тяжкості анемії через 2-5 днів проводять переливання крові. Некрози в порожнині рота лікують зрошенням пеніциліну і полосканням розчину фурациліну (1: 5000). Після настання ремісії проводять тривалу підтримуючу хіміотерапію.

На початковій стадії хронічного мієлоїдного лейкозу хворому показані аскорбінова кислота і препарати заліза. У періоди загострення, як і при гострому лейкозі, призначають преднізолон і антибіотики. Крім цього, проводять переливання еритроцитарної маси.

Серед цитостатичних засобів краще використовувати миелосан, який застосовують в дозі 4-6 мг на добу. Після зниження рівня лейкоцитів наполовину від початкової величини дозу препаратів знижують вдвічі. У тому випадку, якщо показник лейкоцитів близький до нормального, показана підтримуюча доза, наприклад по 2 мг 1-3 рази в тиждень.

Якщо лікування не дає позитивного ефекту, проводять комбіноване лікування цитостатиками. Лікування внекостномозгових лейкемических інфільтратів проводиться шляхом опромінення. При алейкемічна формі миело-лейкозу з різко вираженою спленомегалією застосовують препарат допан в кількості 10 мг на добу.

При легких формах хронічний лімфолейкоз можна обійтися без активного лікування. Однак терапію необхідно починати за наявності таких ознак: при погіршенні загального самопочуття хворого, швидкому збільшенні лімфатичних вузлів, печінки і селезінки, лейкемической інфільтрації органів.

В цьому випадку хворому показаний хлорбутин в кількості 2 мл 2-6 відповідно до рівня лейкоцитів в крові. Курс лікування даним препаратом становить 4-8 тижнів. Після цього призначають підтримуючу дозу - 10-15 мг 1-2 рази на тиждень.

У разі резистентності до Хлорбутин застосовувати його повторно не рекомендується. Альтернативою цього препарату є циклофосфан, доза якого складає 600-800 мг 1 раз на тиждень. Паралельно призначають преднізолон по 15-20 мг в тиждень.

Необхідно враховувати, що при лікуванні цитостатичними засобами, зокрема хлорбутином, слід контролювати стан периферичної крові, оскільки на тлі прийому препаратів можливий розвиток цитопенії.

Достатньо ефективною при лікуванні хронічного лімфолейкозу є локальна променева терапія.

Захворювання серцево-судинної системи

Захворювання серцево-судинної системи включають в себе хвороби серця (інфаркт міокарда, міокардит, аритмія і т. Д.), Аорти (аневризма), артерій (атеросклероз, гіпертонічна хвороба) і вен (тромбоз).

аневризма аорти

Аневризма аорти являє собою локальне розтягнення або випинання її стінки. Залежно від локалізації виділяють аневризму висхідної аорти, аневризму дуги, аневризму низхідній аорти, аневризму черевної аорти, торакоабдомінальної аневризму.

Найбільш поширеною причиною розвитку даної патології є атеросклероз. Крім цього, аневризму можуть спровокувати медіонекроз, вроджений дефект стінки аорти, інфекції або травми, інфаркт міокарда, поранення. У деяких випадках аневризма аорти розвивається на тлі сифілісу.

Клінічні прояви захворювання залежать від розмірів і локалізації аневризми. Досить часто аневризма, зокрема якщо вона локалізується в черевній аорті, не дає симптоматики. При аневризмі висхідної аорти хворі скаржаться на тупі або тиснуть загрудінні болю. В окремих випадках відзначається посилена місцева пульсація.

При аускультації у хворих аневризмою висхідної аорти прослуховується сістолодіастоліческій шум в третьому міжребер'ї зліва, при інших локалізаціях - систолічний шум.

Аневризма дуги дає иррадиацию болю в шию і лопатку, а також викликає утруднення ковтання і осиплість голосу. При аневризмі низхідній аорти пацієнти скаржаться на болі в спині. Найбільш характерними проявами аневризми висхідної аорти є набряк обличчя, шиї і плечей, набухання вен. Аневризма дуги і низхідній аорти часто здавлює поворотний нерв, в результаті чого у хворого змінюється голос.

При аневризмі низхідній аорти відбувається здавлювання кореня лівої легені, зміщення трахеї і бронхів, що супроводжується болями в грудній клітці, задишкою і кашлем. В результаті сифілітичної аневризми можуть відбуватися здавлювання і часткова деструкція кісткової тканини - грудини, ребер, хребта, що супроводжується сильними болями.

Діагноз ставиться після рентгенологічного обстеження, яке показує не тільки ступінь деформації стінки аорти і її аномальну пульсацію, а й кальциноз аневризматического мішка. Дослідження проводиться в трьох проекціях з обов'язковим контрастуванням стравоходу.

Велике значення для діагностики аневризм дуги, низхідній аорти і пороку аортального клапана мають дуплексне сканування і луна-кардиография. В окремих випадках пацієнту призначають аортографію. Остаточний діагноз захворювання встановлюється після проведення комп'ютерної або ядерно-магнітної томографії.

На знімках видно розширення тіні судинного пучка, набухання аневризми низхідній аорти із зсувом в ліве легеневе поле, зміщення контрастувало стравоходу.

Аневризма часто дає таке ускладнення, як розрив аневризматического мішка, тому лікування даного захворювання необхідно почати якомога раніше. У тому випадку, якщо діаметр аневризми становить більше 5 мм, необхідна консультація кардіохірурга.

У більшості випадків найбільш ефективним методом лікування аневризми аорти є оперативне втручання, яке передбачає резекцію аневризми з наступним заміщенням ділянки аорти протезом. Оперативне втручання проходить із застосуванням штучного кровообігу і гіпотермії.

аритмії

Аритмія - це порушення роботи серця, що виражається в зміні частоти і послідовності скорочень його відділів. Залежно від видів порушення ритмів роботи серця розрізняють декілька видів аритмії:

- синусова аритмія;

- синусовую брадикардію;

- синусовую тахікардію;

- ектопічні ритми (передсердний, атріовентрикулярний, шлуночковий);

- пароксизмальную тахікардію;

- екстрасистолію;

- миготливу аритмію.

Причинами виникнення аритмії можуть стати захворювання серця, пов'язані зі структурними змінами в провідній системі. Крім того, аритмію можуть спровокувати метаболічні порушення: вегетативні, ендокринні, електролітні і т. Д. Найбільш поширені електролітні порушення, обумовлені зміною змісту в клітинах калію і кальцію.

Метаболічні порушення виникають на тлі інтоксикацій організму під впливом деяких лікарських засобів і часто стають основною причиною захворювання навіть при виражених структурних змінах міокарда.

В результаті перерахованих порушень змінюються основні функції провідної системи або її відділів і скорочувального міокарда. Це призводить до електролітичної неоднорідності останнього. Порушення в першу чергу зачіпають такі властивості, як автоматизм, провідність, тривалість рефлекторного періоду, поріг збудливості.

В результаті порушень автоматизму серця, який залежить від автоматизму синусового вузла, розвиваються синусовааритмія, синусова брадикардія і синусова тахікардія. Всі перераховані види аритмії характеризуються змінами синусового ритму, який у здорової людини в стані спокою становить 60-75 ударів в хвилину.

При порушеннях провідності відзначається блокада ніжок пучка Гіса (передсердно-шлуночкового пучка).

При зміненому порозі збудливості з'являється пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія і миготлива аритмія.

Синусової (дихальної аритмії) найбільш схильні діти і підлітки. Напади зазвичай виникають при неврозах, а також при інфекційних захворюваннях на стадії одужання. Слід зазначити, що синусовааритмія, не пов'язана з диханням, зустрічається вкрай рідко і вказує на слабкість синусового вузла або інше захворювання серця.

Синусова брадикардія обумовлена ​​підвищенням тонусу блукаючого нерва. Вона може бути проявом нейро-циркулярної дистонії або супутнім захворюванням на тлі заднедіафрагмальной інфаркту міокарда. Причиною захворювання також можуть бути ішемічні, запальні, склеротичні, дегенеративні та інші патології.

В етіології захворювання також простежуються такі фактори, як зниження функцій щитовидної залози, підвищений внутрішньочерепний тиск, деякі вірусні інфекції, прийом лікарських препаратів (серцевих глікозидів і ін.). Дане захворювання майже завжди з'являється у жінок в післяпологовий період, а також у хворих на гепатит.

Синусова тахікардія може виникнути і у здорової людини, наприклад, при підвищених фізичних навантаженнях і нервово-психічному перенапруженні. В даному випадку це захворювання не є патологією.

Часті напади тахікардії можуть бути проявом нейроциркулярними дистонії (переважання симпатичного тонусу). Захворювання є наслідком перезбудження симпатичного нерва або придушення блукаючого нерва. Появі синусової тахікардії сприяє різке зниження артеріального тиску, вживання кави, алкоголю, а також паління.

Стійка синусова тахікардія, як правило, виникає на тлі серцевої недостатності, надниркової недостатності, анемії, міокардиту, підвищеного тиску в малому колі, тромбоемболії легеневої артерії, ФЕО-хромоцітоми, тиреотоксикозу, підвищеної температури.

Поява і посилення синусової тахікардії можуть викликати такі лікарські препарати, як адреналін, еуфілін, атропін, алупент, тіреодін, кортикостероїди.

Причиною виникнення ектопічних ритмів є ослаблення або припинення діяльності синусового вузла. Першою ознакою захворювання є сильна слабкість. Крім цього, ектопічні ритми можуть з'явитися на тлі ішемічних, склеротичних і запальних порушень синусового вузла та інших відділів провідної системи.

В окремих випадках захворювання виникає в результаті підвищення автоматизму ектопічного центру.

Надшлуночкової ектопічної ритм може виникнути в результаті передозування серцевих глікозидів. Причиною даного захворювання може стати і вегетативна дисфункція.

Екстрасистолія розвивається при виникненні імпульсу поза синусового вузла і може супроводжувати серцеві захворювання, обумовлені ураженням клапанного апарату або міокарда (порок серця, гіпертонічна хвороба, міокардит, перикардит, атеросклеротичний кардіосклероз).

Однак найбільш поширеною причиною розвитку даної патології є вегетативні та психоемоційні порушення, порушення електролітного балансу. Екстрасистоли можуть виникати і у здорових людей  (Функціональні аритмії).

Передчасне ектопічне скорочення серця може бути спровоковано деякими лікарськими препаратами, а також алкоголем, курінням і кави. Ектопічні ритми також нерідко розвиваються на тлі брадикардії.

Миготлива аритмія, що представляє собою мерехтіння і тріпотіння передсердь виникає на тлі хаотичного скорочення окремих груп серцевих волокон передсердь. Передсердя не скорочуються, а шлуночки скорочуються аритмично з частотою 100150 разів на хвилину.

Тріпотіння передсердь - це регулярне скорочення передсердь або частини їх міокарда з частотою 250-300 разів на хвилину. В результаті відсутності скорочень передсердь при миготливої ​​аритмії в шлуночки надходить на 15-20% крові менше, ніж при нормальній роботі серця.

Миготлива аритмія буває стійкою або пароксизмальною (що приходить). Слід зазначити, що пароксизмальна аритмія в більшості випадків переходить в стійку. Залежно від частоти скорочень серця миготлива аритмія може бути тахікардіческій (понад 100 скорочень на хвилину) і брадікардіческіе (до 80 скорочень на хвилину). Слід зазначити, що мерехтіння передсердь зустрічається значно рідше, ніж тріпотіння. У деяких пацієнтів спостерігається чергування тріпотіння і мерехтіння.

Як правило, миготлива аритмія свідчить про порок серця, який характеризується недостатністю кровообігу. Крім того, миготлива аритмія може бути симптомом атеросклеротичного кардіосклерозу або тиреотоксикозу.

При цьому перебіг основного захворювання істотно ускладнюється, що призводить до швидкого розвитку і поглиблення серцевої недостатності. Минуща миготлива аритмія часто спостерігається при інфаркті міокарда, а також при інтоксикаціях серцевими глікозидами і алкоголем. У людей, які не страждають серцевими захворюваннями миготлива аритмія може виникати лише у виняткових випадках.

Тріпотіння і мерехтіння шлуночків за своїм механізмом аналогічні тріпотіння передсердь. Даний вид аритмії характеризується різким зниженням або повним припиненням викиду крові з серця, що призводить до зупинки кровообігу, а потім і до смерті хворого.

Досить часто аритмія розвивається як наслідок вроджених індивідуальних патологій провідної системи і виявляються відразу після народження або під впливом будь-яких чинників. У тому випадку, якщо аритмія протікає на тлі якого-небудь іншого захворювання серця, вираженість аритмических симптомів зазвичай відповідає тяжкості основного захворювання.

Аритмія може виникати і у фізично здорових, витривалих людей, наприклад у спортсменів після зниження інтенсивності фізичних навантажень. У таких випадках найчастіше спостерігається синусова брадикардія.

Аритмія діагностується за допомогою ЕКГ, однак в більшості випадків її можна діагностувати по вираженим клінічним ознаками.

Синусова (дихальна аритмія) являє собою порушення частоти серцевих скорочень, пов'язане з актом дихання. Симптоми даного захворювання легко визначити при повільному глибокому диханні. У разі його наявності на вдиху відбувається прискорення серцевого ритму, а на видиху - уповільнення (визначається по пульсу). Значне почастішання синусового ритму відзначається при фізичних навантаженнях, емоційному напруженні.

При синусової брадикардії частота серцевого ритму становить менше 60 ударів в хвилину. Нерідко у хворих спостерігається уповільнення ритму до 40 ударів в хвилину. Відзначаються рідкісний пульс і болю в області серця.

Обстеження виявляє ознаки порушення кровообігу: холодні кінцівки, непритомність, стенокардію.

Хворі також скаржаться на швидку стомлюваність і непереносимість фізичних навантажень. Синусова брадикардія часто супроводжується дихальної аритмією, внаслідок чого після великих пауз відбуваються заміщають скорочення передсердь.

Електрокардіограма показує збільшення інтервалу R-R, рідкісний серцевий ритм з нормальною послідовністю поширення збудження. У тому випадку, якщо синусова брадикардія супроводжується дихальною аритмією, на електрокардіограмі проглядається переважання заміщають комплексів з різною формою зубця Р.

Найхарактернішою ознакою мінусовій тахікардії є збільшення частоти синусового ритму до 90 ударів на хвилину і більше. У важких випадках синусовий ритм може збільшуватися до 160 ударів в хвилину.

Прояв ознак тахікардії пов'язане з підвищенням активності синусового вузла. Пацієнт скаржиться на збільшення частоти пульсу і помітне серцебиття.

Якщо почастішання серцевого ритму пов'язано з фізичної або психоемоційної навантаженням, навіть за умови вираженої схильності до синусової тахікардії, ознаки захворювання помітно зменшуються при тривалій затримці дихання.

При стійкою синусової тахікардії поступово відбувається виснаження міокарда, а також порушення кровообігу. Електрокардіограма показує частий ритм з нормальною послідовністю поширення збудження.

Синусова тахікардія характеризується спонтанним або викликаним затримкою дихання зміною частоти ритму протягом декількох секунд.

Ектопічні ритми (скорочення серця, пов'язані з підвищенням автоматизму інших відділів провідної системи або міокарда) можуть бути стійкими (постійними) або тимчасовими. Слід зазначити, що частота ектопічних ритмів значно менше, ніж частота синусових.

Захворювання і його варіанти діагностуються за допомогою електрокардіограми. Передсердний ритм характеризується деформацією зубця Р, іноді - укороченим інтервалом Р-Q. В окремих випадках Форма зубця і тривалість інтервалу можуть змінюватися між циклами в результаті переміщення водія ритму по передсердям.

Для атріовентрикулярного ритму характерні значні зміни зубця Р, який може знаходитися поряд з шлуночкових комплексом, а іноді навіть зливатися з ним. Характерна ознака заміщає передсердно-шлуночкового або атріовентрикулярного ритму є частота скорочень 40-50 в хвилину, а прискореного - 60-100.

У тому випадку, якщо ектопічний (заміщає) центр є більш активним, ніж синусовий вузол, відзначається чергування синусових ритмів з ектопічними предсердно-шлуночковими. Останні характеризуються рідкісним ритмом передсердь.

Шлуночковий ритм супроводжується деформацією шлуночкових комплексів і відсутністю зубця Р. Частота шлуночкових скорочень при цьому знижується до 20-30 в хвилину, що є ознакою істотної зміни міокарда. В результаті низької частоти шлуночкових скорочень зменшується хвилинний об'єм кровообігу, що часто призводить до ішемії таких органів, як серце, нирки і головний мозок.

Екстрасистолія характеризується передчасним скороченням серця в результаті позачергового імпульсу, який виходить з передсердь, шлуночків або передсердно-шлуночкового вузла. Відповідно до цього екстрасистоли поділяють на передсердні, передсердно-шлуночкові і шлуночкові.

Екстрасистоли виникають з вираженою послідовністю: через 1-3 нормальних скорочення. Попередня екстрасистол пауза коротше нормальної, а наступна за нею - довше.

Якщо екстрасистоли з'являються тільки через певну кількість нормальних скорочень, у хворого Аллоритмия. Одні хворі не відчувають екстрасистол, інші описують їх як короткочасну зупинку серця. Як правило, в результаті екстрасистол знижується працездатність і погіршується загальне самопочуття пацієнта.

Найбільш небезпечні політопние екстрасистоли, які виникають з різних ділянок серця, а також групові шлуночковіекстрасистоли, такі одна за одною. Останнє сприяє розвитку мерехтіння шлуночків.

Часті екстрасистоли знижують хвилинний обсяг кровообігу, тому у хворого бувають часті непритомності і розвивається стенокардія. При аускультації прослуховуються передчасні тони. При цьому перший тон посилений, а останній ослаблений. Діагноз захворювання ставиться за допомогою електрокардіограми.

Передсердна екстрасистола характеризується незначною деформацією зубця Р і нормальним шлуночкових комплексом. Передсердно-шлуночкова екстрасистола супроводжується незначною деформацією зубця Р і укороченим інтервалом Р-Q. В результаті перерахованих змін може порушитися внутрішньошлуночкових провідність. При шлуночкових екстрасистолах відбувається деформація комплексу QRST і збільшується пост-екстрасистолічна пауза.

Характерними проявами пароксизмальної тахікардії є напади ектопічної тахікардії з нормальним ритмом і частотою 100-220 скорочень в хвилину. Такі напади можуть бути різної тривалості, вони раптово починаються і так само раптово закінчуються.

Навіть кілька послідовних екстрасистол є короткий пароксизм тахікардії. В результаті цього захворювання порушується кровообіг. Залежно від місця локалізації патологічного вогнища імпульсів пароксизмальнатахікардія може бути передсердної, предсердно-шлуночкової і шлуночкової.

Для вибору правильної терапії необхідно провести електрокардіограму безпосередньо під час нападу, що дозволить визначити вид тахікардії. Частота скорочень при передсердній тахікардії становить 160-220 ударів в хвилину. Дана форма тахікардії супроводжується порушеннями предсердно-шлуночкової і внутрішньошлуночкові провідності. Перераховані порушення можуть виявлятися в різному ступені.

При передсердно-шлуночкової тахікардії зубець Р деформований і розташовується перед комплексом QRST або нашаровується на нього. У разі якщо ЕКГ не визначає типу тахікардії, використовується загальна назва - «наджелудочковая тахікардія». Всі три форми тахікардії мають один загальний ознака  - тимчасову або остаточну нормалізацію ритму після проведення масажу області каротидного синуса.

На підставі того що окремі екстрасистоли мають те ж джерело, що і виникають під час нападу пароксизми, можна уточнити діагноз захворювання. Відмінність шлуночкової тахікардії від інших двох видів полягає в тому, що її виникнення призводить до значної деформації комплексу QRST. Крім цього, шлуночковатахікардія характеризується раптовими появами нападів серцебиття, які починаються і закінчуються відчуттям поштовху.

Тривалість нападу пароксизмальної тахікардії може варіюватися від декількох секунд до декількох днів. Напади можуть бути різної періодичності: від декількох разів протягом доби до 1-2 разів на 6-12 місяців.

Під час нападу відзначається блідість шкірних покривів хворого, а також ритмічність і почастішання пульсу. При наявності шлуночкової тахікардії можуть спостерігатися такі вегетативні розлади, як рясне потовиділення, часте сечовипускання, активізація перистальтики кишечника, незначне підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску.

Довгі по тривалості напади супроводжуються слабкістю, хворобливими відчуттями в області серця, непритомністю, стенокардією, різними проявами серцевої недостатності. У важких випадках у хворого розвивається інфаркт міокарда.

Найбільш небезпечна пароксизмальнатахікардія для пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи. У них, як правило, розвивається шлуночковатахікардія. У тому випадку, якщо при цій формі частота скорочень перевищує 180 ударів в хвилину, це ознака мерехтіння шлуночків.

Що стосується миготливої ​​аритмії, хворий може не помічати її проявів. При обстеженні серця виявляється аритмичность пульсу, зміна звучності серцевих тонів і наповнення пульсу.

При миготливої ​​аритмії не відбувається скорочення передсердь, тому на електрокардіограмі відсутні зубці Р, а кількість передсердних хвиль коливається від 400 до 600 в хвилину. Скорочення шлуночків відбувається лише тому, що певна частина імпульсів все-таки досягає передсердно-шлуночкового вузла. Порушення шлуночків відбувається настільки часто, що до моменту скорочення вони не завжди встигають наповнитися кров'ю.

В цьому випадку пульсовая хвиля відсутня. В результаті виникає різниця між частотою пульсу і частотою серцевих скорочень, звана дефіцитом пульсу. Частота збуджень передсердь при їх тріпотіння становить 200-400 за хвилину. При цьому передсердні порушення передаються через предсердно-шлуночковий вузол регулярно, без пауз, тому електрокардіограма показує однакові інтервали.

Клінічні прояви пароксизмальної аритмії і тріпотіння передсердь аналогічні пароксизмальної тахікардії. Єдина відмінність полягає в аритмичности пульсу при перших.

В результаті стійкої і пароксизмальної форми миготливої ​​аритмії виникають тромбоемболічні ускладнення. При мерехтінні шлуночків раптово припиняється кровообіг і настає клінічна смерть, характерними ознаками якої є відсутність пульсу і серцевих тонів, втрата свідомості, хрипке дихання, розширення зіниць.

Нерідко у хворих починаються судоми. Слід мати на увазі, що тріпотіння шлуночків, як правило, передують ранні політопние шлуночковіекстрасистоли або шлуночковатахікардія. При тріпотінні шлуночків результати ЕКГ аналогічні обстеження при шлуночкової тахікардії з тією лише різницею, що частота ритму вище, а діастола повністю відсутня. Останнє призводить до тяжких наслідків.

При мерехтінні шлуночків електрокардіограма показує різні за розміром і формою хвилі. При крупноволновая мерехтінні можна запобігти летальному результату за допомогою своєчасного і правильного лікування. Мелковолновой мерехтіння є ознакою глибокої гіпоксії. Фібриляція зазвичай закінчується зупинкою серця.

Лікування аритмії залежить від її виду та причин виникнення і підбирається в індивідуальному порядку. У разі важкого нападу аритмії, що виникає вперше, необхідно викликати швидку допомогу. В цьому випадку для постановки точного діагнозу хворий повинен бути госпіталізований. Необхідно враховувати, що деякі види аритмії не тільки провокують розвиток серйозних серцевих захворювань, але і можуть привести до летального результату.

При синусової аритмії лікування можна не проводити, оскільки дане захворювання не робить істотного впливу на серцеву діяльність. Однак, якщо її виникнення не пов'язане з процесом дихання, що буває вкрай рідко, це говорить про наявність у пацієнта будь-якого серцево-судинного захворювання.

При синусової тахікардії, синусової брадикардії і ектопічних ритмах лікування повинно бути спрямоване насамперед на усунення основного захворювання, яка стала причиною аритмії. Синусова тахікардія, кількість серцевих скорочень при якій складає до 100 в хвилину, не вимагає спеціального лікування. У тому випадку, якщо причиною виникнення аритмії є нервовий розлад, хворому показані седативні препарати. При сильно прискореному ритмі пацієнтові призначають обзидан (индерал) по 0,04 г 3-4 рази на день. Тривалість курсу лікування препаратом становить 7-10 днів.

В якості допоміжних засобів показані бета-адреноблокатори, изоптин і препарати калію. Для тимчасового усунення симптомів тахікардії застосовується масаж каротидного синуса. При синусової брадикардії з кількістю скорочень менше 45 за хвилину для зменшення впливу блукаючого нерва на серцевий ритм хворому вводять підшкірно 0,1% -ний розчин сульфату атропіну в кількості 0,5-1 мл 1-2 рази на день.

Для підвищення тонусу симпатичного нерва замість уколів можна призначати препарат изадрин (в таблетках) по 0,05 г 2-3 рази на день під язик. У важких випадках використовується метод тимчасової або постійної електрокардіостимуляції (штучний водій ритму).

Передсердно-шлуночковий ритм при ектопічних ритмах усувають за допомогою атропіну. У разі якщо шлуночковий ритм стає вкрай рідкісним, слід використовувати штучний водій ритму.

У терапії екстрасистолії насамперед необхідно враховувати характер основного захворювання, яке стало причиною її виникнення. При ішемічній хворобі серця необхідно застосовувати судинорозширювальні засоби (нітрогліцерин, обзидан або сустак), при ревмокардиті - кортикостероїди і саліцилатами, при гіпертонії - препарати, що сприяють зниженню артеріального тиску.

У разі поєднання екстрасистол з лабільною гіпертонією пацієнтові показаний пропранолон в кількості 20-40 мг 3 рази на день. При поєднанні екстрасистол з порушеннями предсердно-шлуночкової провідності використовується препарат дифенін в кількості 0,1 г 3 рази на день. Крім цього, використовуються амінохінолінові препарати - делагіл або плаквенил, завдяки яким можна домогтися позитивного ефекту при наявності у пацієнта міокардиту.

У тому випадку, якщо причиною виникнення екстрасистол є передозування серцевих глікозидів і сечогінних засобів, використовують препарати калію, зокрема панангин по 1-2 таблетці 3 рази в день. З метою придушення екстрасистол призначають також 10% -ний розчин хлориду калію по 20-30 мл 3-4 рази на день після їди.

Якщо застосування зазначених коштів не дає позитивного результату, хворому призначають новокаїнамід по 0,25-0,5 г через кожні 4 години або хінідин по 0,2 г 3-6 разів на добу. У разі виявлення у пацієнта ранніх політопна шлуночкових екстрасистол йому внутрішньовенно вводять лідокаїн, панангін, новокаїнамід або пропранолом.

Що стосується рідкісних екстрасистол, вони в більшості випадків не вимагають спеціального лікування. Однак, якщо поява екстрасистол обумовлено якими-небудь вегетативними порушеннями, хворому призначають великі дози седативних препаратів (еленіум, триоксазин). Лікування седативними препаратами протипоказано при наявності групових політопна екстрасистол, оскільки ці кошти тільки погіршать стан хворого.

Екстрасистоли, що виникають при рідкісному ритмі, іноді вдається усунути за допомогою атропіну, беллоїда, беладони. Необхідно враховувати, що найбільший ефект в лікуванні пароксизмальної тахікардії досягається на початку нападу. Важливе значення також має забезпечення хворому повного спокою, застосування заспокійливих лікарських засобів і усунення фізичних навантажень.

При пароксизмі надшлуночкової тахікардії необхідно провести стимуляцію блукаючого нерва за допомогою масажу області каротидного синуса. Таким чином напад можна припинити. Крім цього, допомагають затримка дихання, певний поворот голови і інші прийоми. Нерідко напад припиняється досить швидко після прийому 40 мг пропранололу і 6-9 г хлориду калію, розведеного у воді.

Якщо зазначені способи не дають позитивного результату, хворому призначають медикаментозне лікування. Внутрішньом'язово вводять по 5 мл 0,1% -ного розчину пропранололу, 2-4 мл 0,25% -ного розчину ізотопіна або 5-10 мл 10% -ного розчину новокаїнаміду.

У разі сильного зниження тиску необхідно підшкірно або внутрішньом'язово ввести мезотон. При наявності серцево-судинних захворювань позитивний ефект дає внутрішньовенне введення 0,5 г строфантину, розведеного в 20 мл 40% -ного розчину глюкози. Однак необхідно враховувати, що прийом даного лікарського препарату строго протипоказаний, якщо напад був викликаний передозуванням серцевих глікозидів. Нерідко також застосовують хінідин.

Лікування шлуночкової пароксизмальної тахікардії слід проводити в умовах стаціонару. У тому випадку, якщо вона виникла в результаті інтоксикації глікозидами, в залежності від показань хворому вводять внутрішньовенно 10-80 мл панангина, 5 мл 0,1% -ного розчину пропранололу, призначають дифенін.

В інших випадках внутрішньовенно вводять 50-100 мг лідокаїну, 5-10 мл 10% -ного розчину новокаїнаміду. Деяким хворим призначають також по 0,2 г хінідину через кожні 2,5 години (при цьому добова доза препарату не повинна перевищувати 1,4 г). Якщо стан хворого не нормалізується за допомогою медикаментів, проводять Електроімпульсне лікування.

У проміжках між нападами рекомендується проводити профілактичне лікування, при якому пацієнтові призначають всередину пропранолол по 20-60 мг в день, новокаїнамід по 0, 25 г 1-3 рази на день, а також препарати калію. При миготливої ​​аритмії, якщо вона пов'язана з невилікуваним серцевим захворюванням, мета лікування полягає не стільки у відновленні правильного ритму, скільки в його урежении.

Необхідно враховувати, що Електроімпульсне лікування не можна застосовувати в разі передозування серцевих глікозидів, а також при тахікардії, обумовленої дисфункцією синусового вузла.

З цією метою застосовують дигоксин всередину або у вигляді внутрішньовенних ін'єкцій. До названого препарату при необхідності додають пропранолол і препарати калію. Нерідко синусовий ритм відновлюється спонтанно в результаті ефективного лікування основного захворювання, а також відмови від алкогольних напоїв.

У деяких хворих синусовааритмія усувається за допомогою лікарського або електроімпульсного лікування, а також при проведенні внутрипредсердной або черезпіщеводних стимуляції передсердь. Однак підтримати синусовий ритм в нормальному стані протягом тривалого часу вкрай складно. Тому після встановлення ритму необхідно провести тривалу підтримуючу протиаритмічного терапію, оскільки в іншому випадку миготлива аритмія дасть рецидив.

При лікуванні пароксизмальної форми миготливої ​​аритмії застосовуються ті ж кошти, що і при пароксизмальній тахікардії. У разі фібриляції шлуночків хворому необхідна термінова дефибрилляция серця, яка проводиться в спеціально обладнаній машині швидкої допомоги або в стаціонарних умовах. Відразу після виникнення аритмії робиться непрямий масаж серця і штучне дихання. Хворого укладають на спину на рівній, твердій поверхні, голову максимально закидають назад, нижню щелепу висувають вперед і вгору, захопивши її двома руками біля основи.

При цьому зуби нижньої щелепи повинні бути попереду зубів верхньої щелепи. Для штучної вентиляції легенів використовують метод штучного дихання, при якому ніздрі хворого затискаються пальцями.

Правильність проведення вдиху можна перевірити по розширенню грудної клітини. Інтервали між окремими дихальними циклами не повинні перевищувати 5 секунд, таким чином, інтенсивність штучного дихання в середньому становить 12 циклів на хвилину.

Перед тим як проводити непрямий масаж серця, який проводить реанімацію повинен нанести по грудині хворого сильного удару кулаком. Потім реанімує має свої руки строго на середній лінії нижній третині грудини, поклавши одну долоню на іншу.

При проведенні штучного дихання тиск на грудину проводиться тільки зап'ястями. Руки при цьому не згинаються в ліктьових суглобах. Оптимальний темп масажу становить 60 масажних рухів в хвилину.

У тому випадку, якщо реанімацію проводить одна людина, штучна вентиляція і масаж серця повинні виконуватися в співвідношенні 2: 12, якщо реанімують двоє - 1: 5. Іншими словами, на одне вдування доводиться 5 здавлень грудної клітини.

Крім того, для лікування фібриляції шлуночків використовується введення всередину серця хлориду калію, новокаинамида, пропранололу. Однак даний метод є менш ефективним, ніж попередній. Для запобігання виникненню ацидозу необхідно внутрішньовенно ввести 150-200 мл 5% -ного розчину бікарбонату натрію.

Для профілактики рецидивів миготливої ​​аритмії хворому внутрішньовенно вводять 50-100 мл лідокаїну і хлорид калію.

атеросклероз

Атеросклероз - це захворювання, що супроводжується розростанням в стінці великих і середніх артерій сполучної тканини, в результаті чого відбувається потовщення їх стінок.

Дане захворювання вражає аорту, судини головного мозку, ниркові, мезентеральной артерії і артерії нижніх кінцівок. В результаті порушення кровотоку в активно діючий орган, його можливості значно знижуються. Найбільш небезпечним є атеросклеротичне ураження коронарних артерій серця (ішемічна хвороба).

Атеросклероз розвивається під впливом наступних факторів:

- гіперліпідемія (порушення ліпідного і вуглеводного обміну, що супроводжується підвищеним вмістом холестерину і еритроцитів в крові);

- порушення властивостей клітин крові (в першу чергу збільшення кількості тромбоцитів, обумовлене підвищенням згортання крові);

- зміна властивостей стінок артерій, що сприяє накопиченню в них ліпідних речовин;

- артеріальна гіпертонія;

- цукровий діабет;

- ожиріння в поєднанні з іншими факторами;

- спадковість;

- куріння;

- малорухливий спосіб життя;

- нервове перенапруження, стрес.

Слід зазначити, що деякі фактори тісно пов'язані, тому їх поділ умовно. Особливо небезпечно вплив декількох факторів. Необхідно враховувати, що клінічні прояви атеросклерозу не завжди відповідають вираженості патологічних змін.

Значним фактором ризику є гіперліпідемія, яка діагностується на підставі дослідження аналізу крові (натще). Однак не будь-яка гіперліпідемія призводить до розвитку атеросклерозу.

Холестерин і тригліцериди циркулюють в з'єднанні з білками, іншими совами, утворюють ліпопротеїнових комплекси. Якщо тригліцериди входять до складу таких частинок, як хиломікрони, вони не можуть проникати в стінки судин і, відповідно, не викликають патологічних змін. Таким чином, для постановки точного діагнозу необхідно вивчення ліпопротеїнових фракцій сироватки методом електрофорезу.

Гіперліпідемія буває первинною і вторинною. Первинна розвивається в результаті порушення обміну спадкового характеру, вторинна - на тлі цукрового діабету, захворювань печінки, хронічній нирковій недостатності, прийому контрацептивів, подагри, алкоголізму, тривалого голодування і ін.

Виразність вторинної гіперліпідемії залежить від перебігу та тяжкості основного захворювання. Фактором ризику вважається тільки первинна ліпідемія, однак можливість розвитку атеросклерозу на тлі тривалої вторинної липидемии теж не виключена.

При атеросклерозі на внутрішній поверхні артерій утворюються бляшки, що виступають в просвіт судин. В результаті відбувається ущільнення стінок судин, які поступово стають ламкими. Просвіт звужується нерівномірно, а потім закривається, що призводить до утворення тромбів.

Залежно від місця розташування уражених артерій порушується кровопостачання того чи іншого органу. У важких випадках розвивається некроз (інфаркт міокарда, гангрена кінцівки). У разі повільного розвитку захворювання утворюється додаткова мережу кровоносних судин, які протягом певного часу компенсують кровопостачання органу.

Діагноз «атеросклероз» ставиться при огляді хворого. Для уточнення діагнозу проводяться дослідження: ультразвукове, доплеровское і рентгенологічне. Знімок часто показує відкладення солей кальцію в стінці аорти та інших артерій.

Розвиток атеросклерозу можна розпізнати за такими симптомів: сухості шкіри, випадання волосся, ущільнення периферичних артерій. Тяжкість захворювання визначається наслідками недостатності кровопостачання органу або тканини, які розвиваються поступово або гостро.

Іноді гостра ішемія розвивається раптово, на тлі нормального стану хворого. Клінічні прояви захворювання залежать від місця розташування і ступеня поширеності вогнища ураження.

При атеросклерозі аорти пацієнта турбують сильні загрудінні болю, точне місце яких він визначити не може. Болі можуть виникати при фізичних навантаженнях або в стані спокою. Крім цього, для захворювання характерне підвищення артеріального тиску, систолічний шум, що вислуховується над черевним і висхідним відділами аорти.

Рентгенологічне дослідження показує подовження, ущільнення і розширення тіні дуги аорти. Атеросклероз аорти дає таке ускладнення, як аневризма аорти. У разі дуже важкого стану хворого можливий летальний результат.

Якщо атеросклероз локалізується в гілках дуги аорти, відзначаються ознаки недостатності кровопостачання головного мозку (непритомність, запаморочення, сильна слабкість, інсульт) і верхніх кінцівок. Атеросклероз особливо небезпечний тим, що на тлі розвитку даного захворювання може розвинутися ішемія (місцеве знекровлення мозку), що супроводжується серйозним порушенням його функцій.

При поступовому розвитку захворювання першими симптомами є емоційна нестійкість, погіршення пам'яті, зниження інтелекту. В окремих випадках відбуваються більш серйозні психічні порушення. Нерідко пацієнти скаржаться на шум і відчуття пульсації в голові. У разі гострих місцевих порушень клінічні прояви залежать від характеру і локалізації вогнища ураження. Хворі атеросклерозом повинні перебувати під наглядом терапевта і невропатолога.

При атеросклерозі ниркових артерій відбувається порушення кровопостачання нирок, на тлі чого розвивається стійка артеріальна гіпертонія, погано піддається лікуванню. Нерідко в області пупка вислуховується частий шум, який є ознакою місцевого звуження просвіту артерії.

Аналіз сечі показує незначні зміни осаду, однак нирки продовжують працювати задовільно. В результаті перерахованих процесів часто виникають нефросклероз і ниркова недостатність.

Якщо хворому призначають оперативне лікування, йому необхідно попередньо зробити аортографію для визначення масштабу і локалізації патологічних змін, а також здати аналіз крові. Аналіз крові краще брати з відповідною ниркової вени, тому що підтвердженням діагнозу «ішемія нирки» є підвищена активність реннін в крові.

Ознакою атеросклерозу мезентеріальних артерій є колікоподобние болю, що з'являються у верхній частині живота через деякий час після прийому їжі і супроводжуються болями і здуттям кишечника. Такі болі нагадують напад стенокардії і проходять після прийому нітрогліцерину.

Нерідко атеросклероз ускладнюється некрозом кишки або инвагинацией, при яких необхідне термінове хірургічне втручання. Симптомом атеросклерозу артерій нижніх кінцівок є кульгавість: в результаті ураження при ходьбі у пацієнта з'являються сильні болі в литкових м'язах. У стані спокою болю, як правило, припиняються.

У міру розвитку захворювання в результаті звуження просвіту артерій послаблюється або припиняється їх пульсація на тильній стороні стопи. Крім цього, можливо похолодання і мерзлякуватість кінцівок, сухість шкіри і ламкість нігтів.

Найбільш поширеними ускладненнями захворювання є трофічні виразки на стопі або гомілки, а також гангрена кінцівок.

Терапія всіх форм атеросклерозу повинна бути спрямована в першу чергу на фактори, що викликали основне захворювання, а також на нормалізацію місцевого кровообігу. У разі якщо пацієнт хворіє на атеросклероз на тлі ожиріння, йому показана низькокалорійна дієта і подальша розробка режиму раціонального харчування.

Антиатерогенного (знижує рівень холестерину в крові) дієта також використовується для лікування і профілактики атеросклерозу. Основними її принципами є:

- низька калорійність їжі, обмеження споживання цукру і легкозасвоюваних вуглеводів;

- переважання жирів рослинного походження;

- вживання в їжу морської й океанічної риби, що містить речовини, що сприяють зниженню рівня холестерину в крові;

- вживання в їжу продуктів, що містять клітковину і знижують всмоктування холестерину в кишечнику (овочі, фрукти, деякі крупи).

Як правило, значного зниження рівня холестерину сприяють дієта, лікувальна фізкультура, відмова від куріння і вживання спиртних напоїв.

При лікуванні гіперліпідемії найбільш важливим є дотримання спеціальної дієти. У тому випадку, якщо дієта не дає позитивного результату, хворому призначають медикаментозне лікування. З лікарських препаратів показані місклерон в кількості 0,5-0,756 г 3 рази на добу і нікотинова кислота  по 3-5 г на добу. Крім цього, хворому необхідні препарати насичених жирних кислот, йоду і аскорбінова кислота.

При атеросклерозі судин мозку для поліпшення місцевого кровообігу призначають папаверин, еуфілін, гаммалон, стугерон. При лікуванні реноваскулярной гіпертонії показані гіпотензивні препарати і катапресан, оскільки дані лікарські засоби сприяють зниженню активності реніну. В окремих випадках призначають комплексне лікування препаратами з різним механізмом дії.

Пацієнту необхідно уникати різких перепадів артеріального тиску. При важкій формі гіпертонії, яка не піддається медикаментозному лікуванню, призначають операційне втручання.

При периферичному атеросклерозі призначають сустак, продектин, папаверин, ношпу, платифілін, падутін. У разі розвитку стенозу магістральних артерій показано хірургічне втручання з метою видалення внутрішньої оболонки артерій або накладення обхідних шляхів кровопостачання (шунти, штучні протези судин).

Варикозне розширення вен

Варикозне розширення вен - це захворювання, що супроводжується збільшенням вен і зміною їх форми. Розрізняють первинне і вторинне розширення вен. Вторинне розширення вен розвивається в результаті перенесеного тромбофлебіту глибоких вен і їх вродженої патології (аплазія, гіпоплазія).

Існує три основні форми варикозного розширення вен:

- циліндричний, при якому вена прямолінійна і має потовщену щільно-еластичну стінку;

- змієподібне, при якому вена звивиста і розширена, а її стінка стоншена пропорційно збільшенню просвіту;

- мешковидное вузлове розширення, для якого характерна наявність поодиноких або множинних округлих вузлів різних розмірів.

Причини виникнення первинного варикозного розширення вен досі не з'ясовані. Вторинне розширення вен розвивається в результаті недостатності венозних клапанів поверхневих вен стегна і гомілки, слабкості венозної стінки, при виникненні перешкод відтоку венозної крові. Що стосується недостатності венозних клапанів, вона, як правило, є вродженою.

Слабкість венозної стінки розвивається на тлі слабкого розвитку м'язових і еластичних волокон або патологічних процесів, що супроводжуються дегенеративними і запальними змінами.

Порушення венозного відтоку виникають внаслідок здавлювання вен пухлиною, закупорки вен, рубцевих зрощень і артеріовенозної аневризми. Крім цього, варикозне розширення вен може бути спровоковано ендокринних фактором, професійною шкідливістю, надмірною масою тіла, вагітністю. Слід зазначити, що у 50% пацієнтів варикозне розширення вен охоплює обидві ноги. При односторонньому процесі варикозне розширення вен виникає на лівій нозі.

На початковій стадії захворювання може не турбувати хворого. Локалізація, протяжність і форма варикозного розширення вен визначаються при огляді та пальпації поверхневих вен. Ущільнення і розширення вен зазвичай виявляється за межами видимого розширення.

Для того щоб виявити наявність недостатності клапанного апарату, проводиться проба Троянова - Тренделенбурга. При цьому пацієнт приймає положення лежачи на спині і протягом певного часу тримає хвору ногу в вертикальному положенні.

Після повного спадання підшкірних вен, притискають пальцями місце впадання вени в глибоку стегнову або накладають на цьому рівні джгут. Потім пацієнта просять встати і, не послаблюючи тиску на вену, різко прибирають пальці або джгут.

Якщо розширена вена швидко наповнюється кров'ю і знову стає помітною, це вказує на недостатність венозних клапанів великої підшкірної вени. В результаті даної патології в дистальних відділах кінцівки розвиваються трофічні зміни (пігментація, сухість шкіри, дерматит, атрофія, екзема, варикозні виразки).

Характерною ознакою варикозного розширення вен є набряки гомілок в кінці дня. Крім цього, хворі скаржаться на болі в ногах після тривалої ходьби, судоми в литкових м'язах, сильну втомлюваність при тривалому стоянні на ногах.

Хворим з варикозним розширенням вен показано носіння спеціальних еластичних панчіх або бинтування ніг від пальців до колінного суглоба. При цьому бинт повинен накладатися рівномірно і не перетягувати ногу.

Перш ніж проводити бинтування, хворий повинен деякий час потримати ногу в вертикальному положенні, лежачи на спині. У домашніх умовах бинтування рекомендується проводити вранці.

При важких формах варикозного розширення вен необхідно хірургічне втручання з метою видалення ураженої вени з перев'язкою перфорантних вен. Після проведення операції пацієнт може вставати і ходити через 48 годин, попередньо забинтувавши ногу еластичним бинтом. Крім цього, рекомендується лікувальна гімнастика, яка проводиться в положенні лежачи. Еластичний бинт слід носити постійно протягом 3-4 місяців.

На початковій стадії захворювання проводять склеротерапію варікоцід. Дана операція проводиться в амбуласклеротерапіі пацієнтові проводять маршову пробу, яка дозволяє визначити ступінь прохідності глибоких вен.

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба - це захворювання, що характеризується підвищенням артеріального тиску в результаті порушення регуляції нормального кров'яного кровообігу.

Класифікацію гіпертонічної хвороби розробив Г. Ф. Ланг, виділивши 3 стадії захворювання. Трохи пізніше його учень А. Л. Мясников класифікував гіпертонічну хворобу в залежності від величини артеріального тиску, вираженості атеросклерозу і наявності органічних змін внутрішніх органів. Таким чином було виділено 3 стадії гіпертонічної хвороби, а в них по дві фази - А і В.

1. Гіпертонія без ознак органічних змін серцево-судинної системи:

А - предгіпертоніческая;

В - транзиторна.

2. Гіпертонія з гіпертрофією серця, але без інших змін:

А - нестійка; В - стійка.

3. Гіпертонія зі вторинним пошкодженням органів:

А - компенсована без істотних порушень функцій органів;

Б - декомпенсована.

Залежно від характеру перебігу виділяють 2 форми гіпертонічної хвороби:

- повільно прогресуючу;

- швидко прогресуючу (злоякісну).

Гіпертонічна хвороба розвивається у людей у ​​віці 30-60 років і протікає з періодами загострення і ремісії. Дане захворювання характеризується хронічним перебігом. Підвищення артеріального тиску обумовлено впливом певних факторів, провідними серед яких є нервовий, гуморальний, гемодинамічний і генетичний.

Як правило, гіпертонічна хвороба розвивається в результаті тривалого нервово-психічної напруги. За Г. Ф. Лангу, внаслідок тривалих емоційних перевантажень з'являється тахікардія, що сприяє підвищенню серцевого викиду, що, в свою чергу, призводить до збільшення систолічного тиску.

Крім того, в результаті досліджень було доведено вплив гуморальних факторів. Наприклад, при ішемії нирок розвивається гіпертонія. Це пов'язано з тим, що внаслідок порушення кровообігу в нирках утворюється судинозвужувальну речовину - реннін.

Часто розвиток гіпертонії обумовлено порушенням роботи залоз внутрішньої секреції (надниркових залоз, гіпофіза, яєчників). Слід зазначити, що у чоловіків це захворювання найчастіше розвивається у віці 35-45 років, а у жінок - в період менопаузи.

Підвищення артеріального тиску може бути пов'язано з надмірним вживанням в їжу кухонної солі, оскільки затримка натрію в організмі призводить до набряку стінок судин і збільшення серцевого викиду.

Ще одним важливим фактором у розвитку гіпертонічної хвороби є спадкова схильність. Якщо обоє батьків страждають цим захворюванням, вірогідність його виникнення у дитини досить велика. Це пов'язано з однотипними процесами обміну речовин, в результаті яких розвиваються аналогічні порушення у виробленні речовин, що беруть участь в процесі регуляції артеріального тиску.

Гіпертонічна хвороба може розвиватися в злоякісної формі з самого початку, однак таке трапляється вкрай рідко. Як правило, під впливом якого-небудь патогенетичного фактора гіпертонія звичайного перебігу переходить в злоякісну форму. Слід зазначити, що злоякісна форма гіпертонії часто є вторинною, симптоматичної.

Злоякісна гіпертонічна хвороба характеризується пошкодженням стінок артерій, що призводить до Артеріолонекроз і атеросклерозу, які значно посилюють ішемію органів.

Гіпертонічна хвороба розвивається поступово. Її характерними ознаками є наростаючі симптоми атеросклерозу і розвиток ускладнень. На початковій стадії розвитку захворювання відзначаються функціональні розлади, а також періодичне та нестійке підвищення артеріального тиску. Зміни в роботі внутрішніх органів на даному етапі відсутні.

Стан хворого може залишатися нормальним протягом довгого часу. Однак найчастіше пацієнти скаржаться на часті головні болі, важкість у ділянці потилиці, що супроводжується нудотою, запамороченням і непритомністю. З боку нервової системи спостерігаються дратівливість, швидка стомлюваність, безсоння.

Нерідко у хворих відбуваються носові кровотечі, після яких проходить головний біль. Головні болі турбують пацієнта не тільки при високому тиску, Але і при частих перепадах його величин. У тому випадку, якщо гіпертонія приєднується до ішемічної хвороби серця, симптоми першої посилюються.

Для постановки діагнозу велике значення має правильна оцінка артеріального тиску. Діагноз «гіпертонічна хвороба» ставиться при артеріальному тиску 140/95 мм рт. ст. Артеріальний тиск в межах від 130/90 до 140/95 мм рт. ст. класифікується як перехідна зона.

При вимірюванні артеріального тиску пацієнт повинен перебувати в положенні сидячи, в стані спокою. Вимірювання необхідно проводити 3 рази поспіль. Серед отриманих величин тиску вибираються найбільш низькі. Тиск необхідно міряти на обох руках, а в разі необхідності - на ногах.

При обстеженні в поліклініці лікар може поставити діагноз «гіпертонічна хвороба» лише в тому випадку, якщо підвищення тиску спостерігається при декількох повторних відвідинах. Щоб отримати уявлення про коливання тиску, його слід вимірювати в горизонтальному і вертикальному положенні пацієнта.

При оцінці тиску важливий такий чинник, як однаковість умов і часу його вимірювання. На етапі обстеження хворого необхідно вимірювати тиск щодня щоранку, оскільки динаміка тиску в ранкові години має велике значення у визначенні ступеня тяжкості захворювання і, відповідно, ефективності призначеного лікування.

На другій стадії захворювання спостерігається стійке підвищення артеріального тиску і прояв ознак атеросклерозу вінцевих судин серця, мозку і ніг на тлі розвитку органічних змін в діяльності серцево-судинної і нервової систем.

Пацієнт скаржиться на постійне запаморочення і головні болі, не усуваються після прийому анальгетиків. Рентгенологічне обстеження грудної клітки виявляє збільшення лівого шлуночка серця. При аускультації визначається посилення другого серцевого тону над аортою і систолічний шум на арте.

На електрокардіограмі виявляються зміни в лівих грудних відведеннях, пов'язаних зі збільшенням лівого шлуночка і коронарною недостатністю.

Слід зазначити, що ЕКГ може бути спотворена під впливом супутніх захворювань і приймати нетиповий вигляд.

Одним з характерних ознак наявності гіпертонічної хвороби є зміна очного дна: артерії сітківки стають вузькими і звивистими, а вени - розширеними. Дані зміни можуть також свідчити про розвивається атеросклерозі.

Для виключення вторинної гіпертонії, оцінки перебігу захворювання, а також для виявлення можливих ускладнень проводять аналізи крові і сечі, біохімічне дослідження крові, дослідження функції нирок, вимір серцевого викиду, аортографію і ін.

На третій стадії захворювання спостерігається стійке підвищення тиску, а також ускладнення атеросклерозу (серцева недостатність, інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, порушення мозкового кровообігу, крововиливи в сітківку ока з подальшим зниженням зору, гангрена нижніх кінцівок).

Як правило, ускладнення розвиваються поступово. Слід зазначити, що будь-яка з ускладнень може бути спровоковано загостренням гіпертонічної хвороби. На тлі збільшення лівого шлуночка серця при гіпертонії відбувається поступове зменшення його функціонального резерву, в результаті чого погіршується переносимість фізичних навантажень, розвивається серцева недостатність.

У хворого з'являється задишка, напади серцевої астми, що супроводжуються тахікардією. Рентгенологічне дослідження, як правило, показує застійні явища в легенях і хрипи, які виявляються при аускультації. У важких випадках розвивається набряк легенів.

Поступово до левожелудочковойнедостатності приєднується право-шлуночкова, що дає такі прояви, як застійні явища в печінці, набряк підшкірної клітковини і порожнин. Нерідко ослаблення серцевої діяльності призводить до зниження артеріального тиску, зокрема систолічного.

Досить часто на тлі гіпертонічної хвороби розвивається ішемічна хвороба серця. Збільшення маси лівого шлуночка в поєднанні з підвищеними навантаженнями робить його більш чутливим до недостатності кровопостачання. Процес розвитку серцевої недостатності прискорюється при атеросклеротичному кардіосклерозі і інфаркті міокарда.

Одним з найбільш небезпечних ускладнень гіпертонії є енцефалопатія, ознаками якої виступають посилення головних болів, порушення зору, нудота, блювота, рухові розлади, судоми, непритомність. Слід зазначити, що перераховані розлади є оборотними. Серйозну небезпеку становить порушення мозкового кровообігу, викликане місцевим крововиливом в мозок або утворенням тромбу.

Перебіг гіпертонічної хвороби характеризується періодичним виникненням гіпертонічних кризів, які є загостреннями захворювання і супроводжуються підвищенням артеріального тиску.

При гіпертонічних кризах пацієнт скаржиться на головний біль, шум у вухах і запаморочення. Перераховані симптоми нерідко супроводжуються сильною нудотою і блювотою. У важких випадках хворий втрачає свідомість.

Артеріальний тиск підвищується на 60-70 мм рт. ст. в порівнянні з нормальним. У важких випадках спостерігаються серцева астма, болі в області серця, розлади мозкового кровообігу. Злоякісна форма гіпертонії відрізняється від звичайної швидким розвитком і важкою симптоматикою. Тривалість даного захворювання становить від декількох місяців до 2-3 років, в той час як доброякісна форма може тривати десятки років.

Під час гіпертонічного кризу у пацієнта протягом доби спостерігаються високий артеріальний тиск, ішемічні ушкодження життєво важливих органів, порушення мозкового кровообігу, серцева недостатність.

При злоякісної гіпертонії до перерахованих патологічних змін приєднується ниркова недостатність. Аналіз крові показує різке підвищення ШОЕ. При інтенсивному лікуванні на ранніх стадіях  розвитку захворювання його протягом можна пом'якшити.

Істотних відмінностей в лікуванні звичайної гіпертонії, злоякісної і вторинної не існує. Лікування можна вважати ефективним в тому випадку, якщо рівень артеріального тиску близький до вікової норми, пацієнт добре себе почуває і відсутні ускладнення від лікування будь-якими лікарськими препаратами.

В процесі лікування хворому необхідно забезпечити спокій, оскільки різкі скачки артеріального тиску, які можуть бути при фізичних навантаженнях, небажані. Слід виявляти особливу обережність в тому випадку, якщо у хворого відзначаються ознаки атеросклеротичного ураження таких життєво важливих органів, як серце і головний мозок. Справа в тому, що в даному випадку нормалізація тиску може призвести до погіршення стану, тому краще підтримувати трохи підвищений тиск. При цьому гранична величина діастолічного тиску не повинна перевищувати 100 мм рт. ст.

На початковому етапі лікування хворому суворо протипоказані нервово-психічні перевантаження, а також професійна діяльність з неправильним режимом дня (нічні зміни, відрядження). В період лікування хворому слід забезпечити повноцінний сон і збалансоване харчування.

У разі неврозу на тлі основного захворювання пацієнтові показані седативні лікарські препарати. Рекомендуються також лікувальна гімнастика, прогулянки на свіжому повітрі, релаксуючі процедури. В період лікування пацієнту строго протипоказані алкогольні напої і куріння. У періоди загострення гіпертонічної хвороби, а також при виникненні ускладнень режим стає більш обмеженим.

Особливе значення в терапії гіпертонічної хвороби має дієта, що виключає продукти харчування, що сприяють підвищенню тонусу судин і подразнення нервової системи: міцні чай і каву, смажене м'ясо, пряні і гострі страви. Крім цього, рекомендується обмеження кухонної солі. У разі якщо хворий на гіпертонію страждає ожирінням, показана низькокалорійна дієта.

Пацієнти з гіпертонічною хворобою підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню. Лікування на початковій стадії захворювання засноване на прийомі заспокійливих засобів. Днем хворий приймає мікстуру Бехтерева і настій валеріани, а на ніч - еленіум, седуксен, ноксирон.

У разі стійкого підвищення артеріального тиску показані гіпотензивні препарати, лікування якими проводиться протягом тривалого часу. Якщо застосування лікарського препарату дає позитивний ефект, міняти його не рекомендується. Дозу ліки слід підбирати таким чином, щоб при мінімальній кількості досягався позитивний ефект.

Оскільки неправильне лікування може дати серйозні ускладнення, при призначенні того чи іншого препарату необхідно враховувати патофізіологічні особливості гіпертонічної хвороби в конкретному випадку. У разі необхідності комплексного лікування (призначення декількох лікарських препаратів), препарати повинні бути різнопланового дії.

Що стосується призначення ліків односпрямованої дії, воно показано лише в тому випадку, якщо звичайне лікування не дає позитивного результату.

Існує чотири групи гіпотензивних лікарських засобів, які розрізняються механізмом дії:

- бета-адреноблокатори;

- Симпатолітичні кошти;

- салуретики;

- препарати прямого судинорозширювальної дії.

З препаратів першої групи найбільш часто застосовується пропранолол, дія якого спрямована на зменшення серцевого викиду і зниження активності реннін в плазмі крові. Лікування цим препаратом особливо ефективно, якщо хворий страждає гіпертонією і на ішемічну хворобу серця, ектопічної і тахисистолической аритмією.

Для зниження артеріального тиску препарат приймають всередину. Досить часто при лікуванні пропранололом відбувається значне збільшення загального периферичного опору, внаслідок чого артеріальний тиск знижується недостатньо і хворому призначають салуретик.

Перш ніж починати лікування пропранолоном, необхідно проконсультуватися з лікарем, оскільки даний препарат має безліч протипоказань, основними серед яких є гостра серцева недостатність, бронхоспазмолітичну явища, неповна або повна поперечна блокада серця, брадикардія, вагітність.

До симпатолитическим препаратів відносять резерпін, метилдопу, гуанетидин, катапресан. Перераховані лікарські засоби призначають при гіпертонії з високим симпатичним тонусом. Слід враховувати, що в результаті тривалого лікування симпатолитического препаратами відбувається збільшення об'єму крові, тому їх слід застосовувати з салуретиком.

З салуретиків найбільш часто застосовуються бринальдикс, гіпотіазид, фуросемід, урегит (препарати наведені в порядку зростання дії). Дозу салуретика визначають залежно від ефективності його використання в конкретному випадку і індивідуальної переносимості препарату хворим.

При лікуванні салуретиками показані препарати калію або спеціальна калійна дієта. У разі поганої переносимості салуретика, про що свідчать екстрасистолія і м'язова слабкість, пацієнтові призначають альдактон.

Дія салуретиків полягає в зменшенні об'єму крові і зниження загального периферичного опору, тому препарати цієї групи використовуються в якості основного гіпотензивний засіб при гіпертонічній хворобі, що супроводжується збільшенням обсягу крові і ускладненою недостатністю кровообігу і схильністю до брадикардії.

При необхідності на тлі лікування салуретиками призначають Симпатолітичні препарати або бета-адреноблокатори. При важких формах гіпертонії показані препарати, які надають пряме судинорозширювальну дію, наприклад апресин. Дія таких лікарських засобів направлено на зниження загального периферичного опору і збільшення хвилинного обсягу кровообігу, об'єму циркулюючої крові, симпатичного тонусу і активності реннін плазми.

Як правило, препарат апресин призначають в поєднанні з салуретиком і бета-адреноблокатором або симпатолитическим засобом. Лікування гіпертонічної хвороби зазвичай починають з призначення бета-адреноблокатора, особливо якщо у хворого відзначаються ознаки тахікардії, виникнення якої не пов'язане з серцевою недостатністю.

Якщо малі і середні дози бета-адреноблокатора не дають позитивного результату, зміна лікарських засобів або збільшення дози повинні призначатися з урахуванням патофізіологічних особливостей гіпертонічної хвороби. Оптимальний варіант лікування полягає в поєднанні підібраною повної дози основного препарату і мінімальної дози допоміжного лікарського засобу.

При злоякісній формі гіпертонічної хвороби, крім перерахованих препаратів, застосовують индерал, обзидан або анаприлін по 40 мг 2-4 рази на добу. Дані препарати призначають на тривалий термін і, як правило, в поєднанні з сечогінними засобами. Позитивний ефект також досягається при використанні клофеліну.

При гіпертонічному кризі хворому необхідний фізичний і психічний спокій. Приміщення, в якому знаходиться пацієнт, має бути добре провітрено. До ніг пацієнта потрібно докласти грілки, а на голову - змочений водою рушник. Хворому показано внутрішньовенне введення 2-3 мл 1% -ного розчину дибазолу, 5% -ного розчину пентамина або внутрішньом'язове введення 10-20 мг 25% -ного розчину сульфату магнію. Крім цього, при гіпертонічному кризі рекомендується введення 2-4 мл лазиксу.

При відсутності позитивного ефекту від лікування хворому необхідно зробити кровопускання (300-400 мл) або поставити 5-8 п'явок на область соскоподібного відростка. Якщо протягом основного захворювання ускладнюється нервовими розладами, призначають седативні і снодійні препарати. Після закінчення кризу проводиться звичайне лікування.

Слід зазначити, що в разі своєчасного і правильного лікування доброякісної форми гіпертонічної хвороби стан хворого погіршується несуттєво. Менш сприятливий прогноз при злоякісній формі захворювання, зокрема, коли у пацієнта значно збільшується серце і розвивається серцева недостатність. Однак навіть у цьому випадку при раціональному лікуванні життя хворого може бути продовжена.

Профілактика гіпертонічної хвороби передбачає обмеження тривалого впливу несприятливих факторів, що сприяють розвитку захворювання. Необхідно також попередження розвитку захворювання і його ускладнень (вторинна профілактика) при спостереженні за станом пацієнта і лікуванні в амбулаторних умовах.

гіпотонічна хвороба

Гіпотонія - це захворювання, обумовлене порушеннями функцій нервової системи і нейрогормональної регуляції тонусу судин, що супроводжується зниженням артеріального тиску до 90 / 60-50 мм рт. ст.

Дане захворювання може розвиватися у пацієнтів різних вікових груп. Слід зазначити, що артеріальний тиск іноді знижується і у здорових людей в результаті фізичного перенапруження або нервового стресу, проте це не свідчить про її хронічний характер. Гіпотонія також розвивається при пораненнях і внутрішніх кровотечах. Дане захворювання може проявлятися в гострій і хронічній формах.

Гіпотонічна хвороба часто розвивається як ускладнення такого патологічного стану, як астенічний синдром, обумовлений психотравмуючими ситуаціями, нервово-психічним перенапруженням, інтоксикацією організму (зловживання алкоголем і тютюном, робота на шкідливому виробництві і т. Д.), Перенесеними інфекціями, а також незбалансованим харчуванням.

Хронічна гіпотонія може виявлятися як самостійне захворювання, яке найчастіше спостерігається у людей у ​​віці 18-30 років, або як супутнє іншим захворюванням.

Характерними проявами гострої форми гіпотонічній хворобі є несподівані непритомні і шокові стани. Хронічної гіпотонії властиві такі прояви, як швидка стомлюваність, сильна слабкість, головний біль, сонливість, запаморочення, емоційна нестійкість, підвищена чутливість до яскравого світла.

Пацієнти, що страждають хронічною формою гіпотонії, відчувають слабкість незалежно від наявності або відсутності фізичної активності. В результаті стану постійної втоми пацієнт стає розсіяним, у нього погіршується пам'ять і знижується працездатність. У чоловіків в більшості випадків порушується потенція, а у жінок - менструальний цикл.

Сильні головні болі турбують пацієнта при перепадах атмосферного тиску, після рясного прийому їжі або тривалого перебування на сонці. У важких випадках гіпотонія супроводжується нудотою і блювотою.

При діагностиці гіпотонічній хворобі слід враховувати наявність таких захворювань, як хвороба Аддісона, хвороба Симмондса, недостатність гіпофіза, оскільки вони супроводжуються вторинною артеріальною гіпотонією.

При лікуванні гіпотонічної хвороби особливе значення має правильний розпорядок дня, дотримання режимів фізичної активності і відпочинку. При підвищеній збудливості хворому показані седативні препарати і транквілізатори, адреноміметики, гормони надниркових залоз, а також кошти, що сприяють порушенню центральної нервової системи.

Крім цього, для поліпшення самопочуття хворого показано плавання, масаж і лікувальна гімнастика. Під час нападів гіпотонії ефективно розтирання скронь оцтом, прикладання льоду або холодного рушники до голови.

Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця є захворювання, що протікає в гострій або хронічній формі, обумовлене погіршенням кровопостачання міокарда в результаті атеросклерозу коронарних артерій. Ішемічна хвороба також характеризується недостатнім надходженням кисню до серця.

В даний час ішемічна хвороба серця є одним з найпоширеніших захворювань серцево-судинної системи і проявляється в першу чергу порушенням серцевого ритму, тому напади захворювання в більшості випадків відбуваються в результаті надмірного фізичного навантаження.

Виділяють наступні форми ішемічної хвороби серця:

- стенокардія;

- інфаркт міокарда;

- атеросклеротичний кардіосклероз.

Необхідно відрізняти ішемічну хворобу від коронарної недостатності, яка часто спостерігається при таких захворюваннях, як ревматизм, септичний ендокардит, аортальні пороки, виражена анемія.

Захворювання розвивається під впливом тих же факторів, що і атеросклероз. Характерною ознакою ішемічної хвороби є стенокардія, яку інакше називають грудною жабою. Ця патологія розвивається внаслідок недостатнього кровопостачання міокарда, обумовленого ішемією. Крім цього, стенокардія може бути наслідком міокардиту, коронарита, аортіта, аритмії та інших захворювань.

Стенокардію, пов'язану з ішемічною хворобою, часто плутають з рефлекторної стенокардією, яка обумовлена ​​такими захворюваннями, як холецистит, виразкова хвороба шлунка, діафрагмальна грижа, рак кардіального відділу шлунка.

Рефлекторна стенокардія відрізняється більш тривалими нападами болю, яка не проходить після прийому лікарських засобів (нітрогліцерин, валідол). Будь-яка стенокардія характеризується наявністю дрібних вогнищ кардіосклерозу, проте захворювання отримує розвиток лише в тому випадку, якщо патологічні зміни охоплюють 50% площі просвіту хоча б одного з коронарних судин. У разі поразки двох або трьох коронарних судин захворювання відрізняється особливою тяжкістю.

Інфаркт міокарда супроводжується припиненням харчування ділянки серцевого м'яза, в результаті чого розвиваються гостра коронарна недостатність і некроз. Причиною інфаркту, як правило, стає атеросклероз коронарних артерій з подальшим їх тромбозом.

Залежно від величини некротичного ділянки виділяють дрібновогнищевий і великовогнищевий інфаркт міокарда. За місцем локалізації виділяють передній, задній і перегородковий інфаркти, а по частоті і часу розвитку - первинний, повторний і рецидивний.

Інфаркт класифікується як первинний в тому випадку, якщо у хворого раніше не виникало порушень коронарного кровообігу. Якщо інфаркт розвинувся на тому ж місці протягом двох місяців після первинного, то це рецидивний інфаркт. Інфаркт, який розвинувся в іншому місці міокарда пізніше зазначеного терміну, називається повторним.

У більшості випадків інфаркт міокарда виникає в стінці лівого шлуночка, однак поразка може поширитися на правий шлуночок і передсердя. В результаті інфаркту у хворого з'являється гостра серцева недостатність (зокрема, лівошлуночкова), в результаті чого коронарний кровотік ще більш погіршується.

Некроз м'язових волокон при інфаркті відбувається в перші 5-6 годин після першого нападу болю. Через 8-10 днів утворюється велика кількість нових капілярів, а на ділянках некрозу відбувається розростання сполучної тканини.

Через 3-4 місяці зона інфаркту повністю заміщається фіброзними волокнами. В результаті ураження ендокарда розвивається пристінковий тромбоз. Атеросклеротичнийкардіосклероз є клінічним синдромом, що розвивається на тлі прогресування ішемічної хвороби (незалежно від інфаркту міокарда). Характерною ознакою наявності даного захворювання є важкі ураження серцевого м'яза.

Пацієнт, що страждає стенокардією, скаржиться на напади сильного болю в лівій половині грудей і за грудиною, иррадиирущие в ліву лопатку, плече, ліву руку, шию, нижню щелепу, іноді в праву руку. Ці болі носять стискаючий або здавлюють характер і виникають при фізичному навантаженні або емоційному перенапруженні. Нерідко замість болю пацієнт відчуває печіння або стиснення в грудях.

Такі напади виникають раптово і можуть бути спровоковані ходьбою, прийомом їжі, перебуванням в задушливому приміщенні, стресом. У більшості випадків після прийому нітрогліцерину і припинення фізичного навантаження болю проходять. Тривалість нападу стенокардії в середньому становить 3-5 хвилин.

Слід зазначити, що характер болів і їх локалізація відрізняються стабільністю. У зв'язку з цим різка зміна даних показників вказує на загострення ішемічної хвороби. На тлі нападу у хворого можуть виникати напади тривоги, прискорене серцебиття, посилене потовиділення, незначне підвищення артеріального тиску. Зміни тонів серця при цьому не відзначаються.

Електрокардіограма, проведена в стані спокою, часто не показує ніяких патологічних змін. Якщо зміни все ж мають місце, вони зазвичай виражені в незначній і мінливому зниженні відрізка ST і зубця Т. Зв'язок перерахованих змін з наявністю стенокардії можна виявити наступним чином: вони виникають під час нападів, під час або після фізичного навантаження і проходять після прийому нітрогліцерину.

У зв'язку з цим рекомендується проводити порівняльний аналіз результатів електрокардіограм, знятих в різний час і в різних умовах. У разі відсутності змін ЕКГ в стані спокою проводять пробу з фізичним навантаженням.

Стенокардія характеризується поступовим розвитком. На початковій стадії напади болю незначні і з'являються при фізичному навантаженні або стресі. Поступово напади частішають, і їх кількість доходить до декількох разів на добу.

У клінічному перебігу інфаркту міокарда прийнято виділяти 3 періоди:

- больовий, тривалість якого становить 1-2 дня;

- гарячковий, тривалість якого становить 7-15 днів;

- період рубцювання, тривалість якого становить 2-6 місяців.

Як правило, інфаркту міокарда передує загострення ішемічної хвороби, що виявляється в учащении і посилення нападів стенокардії, а також зміні характеру і локалізації болю. Даний стан носить назву передінфарктний.

Інфаркт міокарда може проявлятися в трьох формах - больовий, абдомінальної та астматичної. Найбільш поширеною є больова форма, що характеризується виникненням гострого больового синдрому. Локалізація болю може бути такою ж, як при стенокардії, однак напад може тривати протягом декількох годин.

При інфаркті міокарда біль не проходить після прийому валідолу або нітрогліцерину. В окремих випадках біль не зникає навіть після введення пацієнтові наркотичного засобу. При огляді відзначаються глухі тони серця, тахікардія і прискорений пульс малого наповнення. Крім того, під час нападу може відбутися різке і значне підвищення, а потім зниження артеріального тиску.

При абдомінальній формі інфаркту міокарда пацієнт відчуває сильні болі в епігастральній ділянці. Прояви нападу характерні для клінічної картини гострого живота. При астматичної формі спостерігається наростання ознак лівошлуночкової недостатності, аналогічних симптомів серцевої астми.

Що стосується астматичної форми, вона в більшості випадків спостерігається при повторному інфаркті міокарда. Через 1-2 дні після початку захворювання починається процес розсмоктування некрозу, що супроводжується підвищенням температури тіла до 38 ° і характерними змінами крові. У цей період болю проходять і з'являються лише при різких рухах.

Підвищення температури пов'язано з асептичним запаленням, тому антибактеріальне лікування не потрібно. У більшості випадків температура нормалізується протягом 4-7 днів. Через 3-4 тижні хворому дозволяють вставати з ліжка і ходити. У цей період спостерігаються ознаки недостатності кровообігу: задишка, тахікардія. Крім того, можуть відзначатися ознаки застійних явищ в легенях і набряки нижніх кінцівок.

Слід зазначити, що протягом інфаркту міокарда часто супроводжується аритмією, що погіршує стан пацієнта і прогноз захворювання. Діагноз «інфаркт міокарда» ставиться на підставі змін ЕКГ. Характер цих змін може бути різним у залежності від стадії розвитку захворювання.

Обстеження в больовий період показує безпосередній перехід зубця R в зубець Т. Потім спостерігаються підйом і зниження відрізка ST, поява патологічного зубця Q і негативний зубець Т. Наявність перерахованих ознак в першому і другому стандартному відведенні вказує на те, що у пацієнта інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка, а в другому і третьому відведенні - інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка.

При слабовираженних клінічних проявах, які часто спостерігаються при дрібновогнищевий і рецидивуючих інфарктах, з метою уточнення діагнозу хворому призначають лабораторне дослідження, за допомогою якого встановлюється наявність некротичних вогнищ. Визначити локалізацію вкрай важко, а іноді й неможливо.

Аналізи крові показують збільшення кількості лейкоцитів (до 15 000), еозінопенію, збільшення ШОЕ. У разі крупноочагового інфаркту в крові підвищується рівень фібриногену. При інфаркті міокарда нерідко виникають різні ускладнення, найбільш частими з яких є порушення серцевого ритму, екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготлива аритмія і порушення провідності.

Особливо небезпечною формою інфаркту є великовогнищевого, яка може супроводжуватися кардіогенний шок, що може привести до летального результату. Приблизно в 25% випадків у пацієнта з'являються ознаки серцевої недостатності - серцева астма і набряк легень. Даний стан можна визначити по зниженню артеріального тиску до 80/40 мм рт. ст. У важких випадках тиск може не визначитися зовсім.

Ява-скрипт відключений - пошук недоступний ...

Хто її знав - пам'ятає її життєрадісність, веселість, щирість, її всі любили. Ця трагічна історія спонукала мене написати вкраце про простому і безпечному способі очищення крові, профілактиці її забруднення і зниження ризику поширення в ній інфекцій. Можливо комусь знадобляться ці відомості, вони в общем-то відомі, але думаю буде корисно їх привести, адже від багатьох проблем зі здоров'ям можна позбутися, якщо слідувати законам Природи, так ви зможете вберегти від важких і смертельних хвороб і себе, і своїх близьких і дітей, адже легше і правильніше захворювання попередити його профілактикою, правильним способом життя і здоровим харчуванням, ніж потім запущену хворобу болісно і безуспішно лікувати на пізній стадії.

Часто люди задаються питанням: а де ж взяти білки без тваринної їжі? Ось симбіотної мікрофлора, якщо пітаема свіжої растітетельную їжею, і виробляє всі необхідні амінокислоти. Точно такий же спосіб побудови білків мають всі досить масивні тварини-вегетаріанці: слони, корови, коні, буйволи, багато видів мавп, олені, жирафи і т. Д. Так, у багатьох з них, на відміну від людини, багатокамерні будову шлунка, але принцип вироблення білка той же - бактеріальний. Наприклад у корови генерація білкових бактерій відбувається в першому відділі багатокамерного шлунка, далі вони розпадаються і всмоктуються організмом, у людини ж схожий процес відбувається не в шлунку, а в товстому кишечнику, де один з підвидів бактерій e.coli при розпаді видає організму відповідний набір амінокислот , включаючи т. зв. «Незамінні». Однак при харчуванні тільки вареної і особливо м'ясною їжею цей природний процес  внутрішньої вироблення амінокислот з власних бактерій повністю блокується, але при введенні в раціон достатньої кількості фруктів, зелені і овочів він згодом вознобновляется. Також повний набір амінокислот в достатній кол-ве приходить безпосередньо з рослинної їжі, навіть в зелені міститься більше 1% високоякісних амінокислот, а в горіхах їх зміст може перевищувати 30%, що веде навіть до надлишку білка, тому в споживанні горіхів краще дотримуватися помірності.

М'ясна і взагалі тваринна їжа дійсно дуже несприятливо діє на організм, неабияк його забруднюючи, зношуючи, сприяючи швидшому старінню і розвитку смертельних, болісних захворювань, лікування яких досить дорого і часто безнадійно. Вбивцею номер один за статистикою є серцево-судинні захворювання, за ними слід рак. Якість крові вельми впливає на стан судин, продукти розпаду і гниття тваринної їжі в нашому організмі - численні і різноманітні отрути різко погіршують склад крові і в цілому порушують обмін речовин, викликаючи аутоімунні захворювання такі як діабет, алергії, астма і ін. На внутрішніх стінках судин утворюються холестеринові відкладення, звужуючи внутрішній канал і часом тромбуя його. Тромбоз коронарних судин серця є причиною інфаркту міокарда. Очистити же внутрішні стінки судин можна шляхом скорочення або повної відмови від шкідливої ​​їжі, алкоголю-тютюну, фаст-фуду, всіляких солодощів, м'ясо-рибо-молочної продукції. Активні мікроелементи і кислоти фруктів і відновлюється іммунінет поступово можуть ліквідувати холестеринові бляшки і інші відкладення, наприклад з'єднань кальцію, що робить судини крихкими, що особливо небезпечно для мікросудин мозку. Кальцій необхідний організму, але він правильно засвоюється якщо тільки цей елемент надходить в організм в органічному вигляді в складі живих клітин рослинної їжі, тоді він іде на будівництво і заміну клітин кісток, зубів і ін. Тканин, де він необхідний. При надходженні кальцію в неорганічний вигляді (а після будь-якої термообробки всі з'єднання з органічної форми переходять в неорганічну) він не засвоюється правильним чином і організм намагається його вивести, але при систематичному рясному надходженні - цей мертвий кальцій депонується в тканини, в т.ч. судин, кальцініруя їх, роблячи ламкими, що призводить до інсульту - крововиливу в мозок, в результаті пошкодження кальцинованого судини, в поєднанні з холестеринових тромбозом. Наприклад одним з поширених постачальників кальцію в неорганічної формі є кип'ячене молоко і інші молокопродукти - сир, сир, кефір і т. Д. Також потрібно мати на увазі що ці продукти вироблені в промислових масштабах по сумнівним технологій кардинально відрізняються в гіршу сторону від фермерських аналогів, будучи більшою мірою сурогатами, де хімії більше ніж натуральної основи. Звикнете до свіжовичавленим сокам, трав'яним чаїв, фруктовим коктейлів, горіховому молоку і ваші судини очистяться і небезпека пов'язана з серцево-судинними захворюваннями покине вас.

Внутрішніми фільтрами крові є печінку і нирки. Якщо кров постійно насичена токсинами, то з часом в клітинах печінки і нирок накопичуються шлаки, азотисті речовини, солі сечової кислоти і мн.другіе абсолютно чужорідні сполуки, проникність Фільри мембран знижується, вони місцями тверднуть і поступово там виростають печінкові і ниркові камені, які доставляють безліч неприємностей і болю, а позбутися від цих каменів непросто. Якщо витягти їх хірургічним шляхом, без усунення причини освіти - неправильного харчування, то через деякий час вони з'являться знову, як і після різноманітних чисток способами народної медицини. Тільки оздоровив раціон харчування можна назавжди позбутися від цієї проблеми, і при цьому повністю відновлюються очисні функції нирок і печінки, що значно покращує склад крові.

Від брудної крові страждає також нервово-психічна сфера, тому що ця отруєна кров надходить у головний мозок через гемато-енціфаліческій бар'єр, який не може перешкоджати на 100% проникненню в нього токсинів, і часто ці хім.соедіненія порушують правильну роботу відділів мозку, впливають на діяльність нейронів, трансмиттеров, спотворюють проходження нервових імпульсів, можуть викликати патологічні зміни в тканинах і психіці, неадекватні реакції і девіантна поведінка людини, аж до психічного розладу. Тому припинення інтоксикації крові шкідливими продуктами сприяє ясності свідомості, оптимізму, душевної гармонії і рівноваги.

На жаль, т.зв. сучасна цивілізація пішла по шляху прагнення до задоволень, в т.ч. до безоглядному задоволення від їжі, і на догоду задоволенню смаками їжа поступово робиться все менш і менш здоровою, хімізованной і протиприродною, під це часто підводить оправдательная теоретична псевдо-наукова база - різні підкуплені і просто наркозалежні «медики» з екрану ТВ навперебій Рекомед всім поголовно «пропускати в обід келих вина для поліпшення травлення», по всіх каналах і в фільмах йде споювання народу і підсаджування на тютюн і всі шкідливі продукти, людям непомітно вкладають в підсвідомість ілюзорні уявлення, наприклад про м'ясо, як про щось необхідному, про пиво як про єдине джерело «правильного релаксу», дітям вкручують що чупа-чупси та інші ласощі зроблять їх розумнішими Ейнштейна, т. к. «мозок має потреби в цукрі», і в цих та інших міфів вельми зацікавлені корпорації які просто наживаються на збуті денатурированной їжі неосвіченим в сферах здоров'я масам. Адже кожна технологічна операція приносить дохід індустрії і зменшує корисність кінцевого продукту для організму, який все більше і більше віддаляється від початково-природного стану, в яке Природа вклала все необхідне і корисне, яке, на жаль, до кінця виробничого ланцюга повністю вилучається, замінюючись на абсолютно невідповідні з'єднання. І люди стають жертвами цього стану речей - втрачаючи свій життєвий потенціал, вже в досить молодому віці маючи букет важких захворювань і болісно вмираючи, не досягнувши похилого віку. Однак є позитивний досвід безлічі людей які позбулися всіх недуг, навіть від хвороб які є вельми важковиліковні, ці люди звільнилися від лікарняного існування на краю смерті - знайшовши корені причин захворювань і зробивши необхідні зміни. Нехай на це потрібен час, місяці, роки, навіть десятиліття, але кожен крок в сторону здорового харчування приносить благо, почуття радості, спокою, зцілення і звільнення, призводить до значно більш кращої долі. З безнадійної жертви хвороби і заляканого раба докторів, з получеловека-полумертвеца, влачащего життя у вигляді піддослідного кролика медицини, покірливого біоматеріалу для випробувань ліків фармакологічної індустрії, її вічного данника і безликого манекена для практики хірургів - особистість знову може відродитися до життя, вознобновіть активну участь в житті суспільства і принести багато користі іншим людям і своїй родині, але для цього потрібно навчитися правильному харчуванню, навчитися природним оздоровлюючим технологіям, пізнати своє ус штування і знайти вміння знаходити причини хвороб і викорінювати їх. Рослинна харчування, дотримання режиму дня, фіз.упражненія і активність, боротьба з шкідливими звичками, регулювання емоційної і ментальної сфер, гармонія з оточуючими і внутрішню рівновагу допоможуть вам надовго зберегти життєвий потенціал, якщо ви перестанете розбазарювати його на надмірності і всілякі «насолоди», які згодом все одно обернуться нелюдськими стражданнями. До вас повернеться справжній смак життя, ви знайдете справжню насолоду - здоров'ям, чистим повітрям, чудовими природними видами, почуттям чистоти і свіжості в тілі, навчитеся радіти просто сонця, тепла, води, вітру, листі, смачним плодам, в яких міститься пранічному енергія, несуча оптимізм.

З шкідливими звичками (тютюн і алкоголь) потрібно розправитися в першу чергу. Хоча б з самоповаги - перестати себе оскверняти цими вкрай забруднюючими речами і опускати свідомість вниз, спрямовуючи особистість шляхом деградації. Потім можна спробувати вегетаріанство і закріпившись на цьому рубежі оздоровлювати раціон в рамках вареноеденія - виключаючи фастфуди, продукти з великою кількістю е-добавок, зменшуючи порції і частоту вживання солодощів, шоколадок і т. П. Паралельно з цим входити у смак фруктів, адже наші смакові горбки на мові і взагалі вся система вкусовоспріятія сильно була перекручена на нездоровому раціоні, потрібно щоб вкусовоспріятіе поступово поверталося в природно-природне русло зі збільшенням частки свіжої рослинно їжі. Ви відчуєте щось що ніколи не відчували або відчували лише в далекому дитинстві, коли організм не був ще настільки зашлакован, до вас повернеться втрачене відчуття первозданності, приємною легкості і молодості.

Тіла потрібен час, щоб згадати, що це і є призначена природою їжа, людина за своєю фізіологією є істотою Плодоядние, адекватної для нашого організму їжею є плоди дерев, чагарників, ягоди, баштанні, зелень, горіхи і т.д. Це доведено і теоретичним обґрунтуванням в працях безлічі заслужених вчених (наприклад академік Уголев, проф. Миколаїв та ін.) Підтверджу експериментально в лабораторних дослідженнях, і звичайно ж широкої лікарською практикою лікарів-натуропатів, які зцілювали невиліковні хвороби силами Природи, підтверджуючого досвідом багатьох людей, які позбулися будь-яких хвороб, які неудалось вилікувати медицину і іншими шляхами. Оздоровлюючи раціон харчування, дотримуючись режим дня, вводячи фіз. вправи, прогулянки на природі - кров очищається, судини відновлюються, клітини оновлюються, організм оздоровлюється, зовнішній вигляд людини покращується, додається бадьорості, внутрішнього спокою. Дуже добре на організм діють свіжовичавлені соки, нехай вони і позбавлені клітковини, але їх поживні і детоксицирующие речовини швидко всмоктуються, відмінно засвоюючи. З трав рекомендують кропиву, кульбабу, щавель, лопух, деревій, чистотіл. Але в принципі можна використовувати будь-яку харчову зелень у свіжому вигляді, додаючи її в салати і різні страви - шпинат, корн, магнольд, тархун, рукола і т. Д. Головне, це поступово збільшувати в раціоні кількість свіжих фруктів, зелені і овочів і відповідно знижувати частку продуктів, що сприяють токсемії - забруднення крові. Таким безпечним, недорогим, безболісним і смачним способом, з огляду на його адекватності організму, природність і природності, ви зможете підтримувати прекрасний стан крові, судин і в цілому всіх внутрішніх органів і систем. Будьте здорові, всім довгих щасливих років життя!